Infecciones perinatales del recién nacido. Infecciones peligrosas y no peligrosas durante el embarazo Infecciones congénitas y perinatales

Hoy hablaremos de un tema extremadamente importante y doloroso: las infecciones y su efecto sobre el embarazo y el feto. ¿Cuántas pacientes he tenido que conocer que se vieron obligadas a interrumpir su embarazo por consejo de los médicos, debido a infecciones que fueron diagnosticadas en el primer trimestre del embarazo y que supuestamente tenían un efecto teratogénico en el feto?

Cuánto dolor, lágrimas y preocupaciones, cuando casi todo el cribado infeccioso tiene un carácter afirmativo de "descubierto", e Internet está repleto de "historias de terror" sobre una acción terrible cualquier infección durante el embarazo en el feto.

Quiero decir de inmediato mi opinión, mi posición clave, que se basa en pruebas realmente sólidas:

¡Ni una sola infección detectada durante el embarazo, excepto la rubéola, es una indicación de interrupción del embarazo!

No entiendo por qué todos comienzan a ser examinados solo cuando ocurre el embarazo, porque el tratamiento de las infecciones incluye una gran variedad de medicamentos, que a menudo no solo son ineficaces, sino también dañinos.

Además, debido a que todas estas infecciones no son producto de la época actual, existían mucho antes de nuestro nacimiento y nuestros papás y madres simplemente no sabían de su existencia y dieron a luz a niños sanos.

¿Por qué hay tanta controversia en torno a siglas de moda como T.O.R.C.H ahora?

¿Qué es T.O.R.C.H. infecciones?

Abreviatura T.O.R.C.H. apareció desde las primeras letras de las infecciones más peligrosas para el feto - Toxoplasma (infección por toxoplasma) - Rubéola (rubéola) - Citomegalovirus (citomegalovirus) y Herpes (herpes).

Se trata de infecciones clásicas y pueden afectar tanto a hombres como a mujeres, tanto a niños como a adultos de cualquier edad.

El citomegalovirus y el herpes, la rubéola y la toxoplasmosis, son infecciones generalizadas, la mayoría de las personas que viven en nuestro planeta se han encontrado con ellas.

Como regla general, una reunión con ellos se lleva a cabo en infancia... Durante este período, los niños asisten activamente a guarderías, jardines de infancia, escuelas, se comunican con sus compañeros e intercambian diversas infecciones con ellos.

Además, la comunicación más cercana con los gatos, que son la fuente de la toxoplasmosis, también ocurre en la infancia. y esto es genial, ya que el cuerpo retiene la defensa inmunológica.

Incluso si la reinfección ocurre más tarde, ya no da tanto miedo.

Infecciones perinatales y anomalías congénitas del feto.

Las infecciones perinatales representan aproximadamente el 2-3% de todas las anomalías fetales congénitas. Esta se ha convertido en la razón por la que muchos médicos sugieren todas las mujeres embarazadas(a pesar de una historia favorable, o el primer embarazo, que transcurre sin complicaciones) se someten a un examen de TORCH.

Veamos si esta mayor atención a todas las mujeres embarazadas está justificada. Después de todo, tales estudios requieren dinero, tensión nerviosa y, a menudo, conducen a tratamiento injustificado y, en ocasiones, interrupción del embarazo.

El argumento más importante que permitirá a una mujer rechazar exámenes injustificados es que la mayoría de las infecciones son peligrosas solo con una infección primaria que ocurrió durante el embarazo.

Si una mujer tiene una pareja confiable, se sometió a un examen de detección de infecciones antes del embarazo, ¡NO hay motivo de preocupación!

Peligro de infecciones por TORCH durante el embarazo

Incluso si el médico descubre la presencia de: una infección primaria de herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis y rubéola, no existe ningún tratamiento que haya demostrado la eficacia de estas infecciones durante el embarazo. actualmente NO EXISTE.

Para la infección por herpes y citomegalovirus- Es obvio. Dado que todavía no existe una vacuna o medicamento que pueda curar estos virus.

Las recaídas de herpes pueden ser peligrosas solo durante el parto y en el período posparto cuando el bebé pasa por el canal de parto de la madre, donde hay erupciones herpéticas o está en contacto directo con ella durante la alimentación.

Repito, la única indicación estricta para la interrupción del embarazo es la infección primaria por rubéola.

Entonces, ¿por qué se prescriben numerosos estudios para las infecciones si el tratamiento no puede afectar de ninguna manera el resultado del embarazo?

Muchos médicos explican: “necesitamos todas las pruebas para asegurarnos de si hubo una infección, y si fue así, entonces cuándo”.

Estas preguntas son relevantes en el proceso de preparación de una mujer para el embarazo, ya que es posible prescribir un determinado tratamiento, aumentar la inmunidad de la mujer, que en sí misma debe hacer frente a la infección, y durante el embarazo pierden su relevancia, ya que es inútil. para tratar el herpes, la infección por citomegalovirus, la rubéola y la toxoplasmosis durante el embarazo ...

Impacto de las infecciones en el embarazo

La mayoría de las infecciones que ocurren durante el embarazo no merecen especial preocupación, y es importante que los profesionales médicos que monitorean a una mujer embarazada no creen una situación alarmante para la embarazada y su familia, terribles expectativas y dudas en el proceso de más exámenes injustificados.

Por supuesto, hay infecciones que provocan impacto negativo una madre, un hijo o ambos, pero son muy pocos.

Las conclusiones que daré a continuación se basan en un análisis de la práctica de renderizar atención médica en la Región de Europa. El análisis concluyó que "el uso de métodos generalizados de control de infecciones en mujeres embarazadas es ineficaz o dañino".

Por lo tanto, consideraremos las intervenciones que han demostrado su eficacia y no dañan a la madre ni al feto.

¿Cómo se puede "contagiar" una infección?

Considere las principales formas y el momento de una posible infección para la madre:

• Contacto sexual (infecciones de transmisión sexual)
• Contacto con sangre infectada
• Cuando lo pica un mosquito
• Al comer alimentos contaminados
• Infecciones transmitidas por el aire
• En contacto con heces de animales.
• En contacto con superficies / manos infectadas Personal medico(contaminación cruzada)

Infecciones que afectan el embarazo y el feto.

Ahora veamos las infecciones más comunes que tienen un impacto grave en el embarazo y el feto.

Infecciones bacterianas:

• Infecciones del tracto urinario
• Sífilis(tratamiento obligatorio durante el embarazo);
• Gonorrea(tratamiento obligatorio durante el embarazo);
• Clamidia(tratamiento obligatorio durante el embarazo);
• Vaginosis bacteriana(tratamiento obligatorio durante el embarazo);
• Estreptococo del grupo ß(tratamiento obligatorio durante el parto)
• Listeriosis(la detección de rutina no está indicada, solo en presencia de infección - terapia con antibióticos);
• Tuberculosis(examen de mujeres en riesgo, si se detecta, tratamiento durante el embarazo y después del parto)

Viralinfecciones

• Hepatitis B y C(específico no requiere tratamiento);
• Virus herpes simplex (no requiere tratamiento, medidas especiales en el parto con exacerbación de la infección);
• Citomegalovirus (no requiere tratamiento);
• Varicela (no requiere tratamiento)
• Rubéola(se requiere interrupción del embarazo)
• VIH(tratamiento obligatorio durante el embarazo y después del parto)

• Tricomoniasis (no afecta al feto, tratamiento durante el embarazo según indicaciones);
• Toxoplasmosis(no hay evidencia clara de que el tratamiento prevenga el desarrollo de toxoplasmosis congénita o daño fetal);
• Malaria(tratamiento durante el embarazo y después del parto).

En artículos posteriores, me extenderé en detalle sobre cada infección, su efecto sobre el embarazo y el feto y, lo más importante, daré métodos de tratamiento y una lista de medidas que ayudarán a minimizar los riesgos. En un futuro próximo se publicarán artículos sobre el tratamiento de la bacteriuria asintomática, la sífilis, la gonorrea y la clamidia.

Fuentes:

1. OMS Euro. Atención esencial prenatal, perinatal y posparto. Copenhague, 2002.

Enfermedades infecciosas de fetos y recién nacidos.

Profesor G. I. Kravtsova

Las enfermedades infecciosas en el período perinatal pueden ocurrir en el útero (infecciones intrauterinas o fetopatías infecciosas) y después del nacimiento (neonatopatías infecciosas).

Infecciones intrauterinas con mayor frecuencia se transmite a través de la placenta, con menos frecuencia durante el parto. En el período fetal, se desarrollan diversas enfermedades infecciosas. La posibilidad de infección intrauterina con micoplasmas, ureaplasmas, clamidia, toxoplasma de Gondi, listeria, mycobacterium tuberculosis, treponema pallidum, hongos, bacterias, más a menudo oportunistas, virus de la rubéola, citomegalovirus, varicela, virus del herpes simple, influenza, parainfluenza, infección por esclerosis múltiple, adeno infección), inmunodeficiencia humana (SIDA). Con respecto a los virus de la poliomielitis, la viruela, el sarampión, las paperas, el problema no se ha resuelto definitivamente.

Las infecciones de transmisión transplacentaria pueden provocar la reabsorción del feto o embrión, aborto espontáneo, muerte fetal, malformaciones congénitas, ayuno intrauterino, parto prematuro, enfermedades infecciosas agudas en el período neonatal temprano y enfermedades asintomáticas y persistentes que posteriormente conducen a complicaciones neurológicas.

La mayoría de las infecciones transmitidas durante el parto se deben a la aspiración de líquido amniótico infectado o secreciones vaginales, lo que puede provocar una infección del tracto respiratorio superior o inflamación del tracto respiratorio inferior. Los patógenos más comunes en el parto incluyen estreptococos del grupo B, estafilococos, E. coli, gonococos, virus del herpes simple, citomegalovirus, así como Candida albicans y clamidia. Las enfermedades infecciosas transmitidas durante el parto suelen aparecer en unos pocos días, a excepción de aquellas con un período de incubación prolongado, por ejemplo, provocadas por clamidia y citomegalovirus.

Las fetopatías infecciosas, independientemente de su etiología, tienen varias características morfológicas comunes. Estos incluyen: 1) maduración tisular retrasada (inmadurez) con o sin displasia tisular; 2) proliferación excesiva de tejido conectivo; 3) focos de hematopoyesis extramedular con o sin presencia de elementos mieloides y eosinófilos en el intersticio, principalmente en el hígado y otros órganos; 4) generalización del proceso; 5) síndrome hemorrágico; 6) necrosis reactiva; 6) reacciones inflamatorias productivas (difusas o granulomatosas).

V período neonatal enfermedades infecciosas surgen con relativa frecuencia como resultado de la imperfección inherente en este período de las propiedades protectoras adaptativas del cuerpo del recién nacido contra agentes infecciosos. Los bebés prematuros se ven afectados con especial frecuencia. Las neonatopatías infecciosas incluyen: onfalitis, sepsis umbilical, neumonía, infecciones virales respiratorias agudas, colibacilosis, estafilococosis extrauterina, etc.

Listeriosis congénita (granulomatosis séptica infantil). - una enfermedad infecciosa aguda causada por listeria. Listeria monocytogenes - palo corto relativamente grueso con extremos ligeramente puntiagudos, móvil, Gram positivas no forma una disputa. Pintado según Gram - Weigert, Levaditi, Romanovsky-Giemsa. Pertenece a las antropozoonosis, común en diferentes paises con frecuencia desigual. Una persona se infecta por animales enfermos (roedores), un recién nacido, por vía transplacentaria, con menos frecuencia a través del canal de parto y líquido amniótico con pielitis por listeria, pielonefritis, endocervicosis, enfermedad similar a la gripe o listeriosis asintomática de la madre. La listeriosis de la madre conduce a abortos espontáneos, prematuridad, muerte fetal.

La listeriosis en recién nacidos se presenta en forma de sepsis granulomatosa o (raramente) septicopyemia con meningitis purulenta metastásica. Es posible una combinación de formas granulomatosas y piémicas. En frutas, solo se conoce la primera forma. La duración del período de incubación es de 3 a 45 días; no se ha establecido su duración en fetos. Los recién nacidos mueren con más frecuencia entre los 3 y 4 días de vida, la tasa de mortalidad alcanza el 80%.

Las manifestaciones clínicas son poco características, a menudo se observan asfixia, trastornos respiratorios y de succión, taquicardia, ruidos cardíacos amortiguados y fiebre. Una erupción que aparece en las primeras horas de vida o es congénita en la piel del tronco (espalda, glúteos) y extremidades en forma de pápulas del tamaño de una cabeza de alfiler o un grano de mijo con un borde rojo alrededor de la periferia es bastante característica. Un signo casi patognomónico es la presencia de granulomas del tamaño de un mijo que se asemejan a tubérculos miliares en la membrana mucosa de la faringe, faringe y conjuntiva de los globos oculares.

Los estudios bacteriológicos de sangre, líquido cefalorraquídeo y especialmente meconio, en los que se encuentra un cultivo puro de Listeria, son de gran valor diagnóstico. Las reacciones serológicas y el examen histológico de la placenta tienen un cierto valor diagnóstico.

Anatomía patológica. Las manifestaciones morfológicas de la sepsis por listeria granulomatosa son muy características. En las membranas mucosas del esófago, intestino delgado distal, intestino grueso, bronquios. debajo de la cápsula del bazo, en el hígado, en la corteza suprarrenal, páncreas, riñones, piamadre, se encuentran múltiples granulomas (listeriomas) en forma de nódulos miliares que varían en tamaño desde la amapola hasta el grano de mijo (raramente más), blanquecino, amarillento o de color grisáceo. A veces, los nódulos son tan pequeños que solo se pueden detectar con una lupa o microscópicamente. Microscópicamente: el listerioma tiene la siguiente estructura: en el centro hay focos de necrosis por coagulación con una gran cantidad de listeria, a lo largo de la periferia, histiocitos, monocitos, linfocitos. En el hígado, se encuentran en diferentes etapas de desarrollo, desde focos de necrosis inicial hasta la formación de granulomas. Además de los granulomas, son características la trombovasculitis con el desarrollo de neumonía hemorrágica, leucoencefalitis y ulceración de las membranas mucosas. La necrosis miliar con cariorrexis y hemorragias se puede encontrar en la médula ósea, los ganglios linfáticos, la glándula tiroides, el corazón. En los focos de necrosis e inflamación, Listeria se encuentra en grandes cantidades (con plateado según Levaditi). En raras ocasiones, las formas localizadas se describen en forma de meningoencefalitis granulomatosa de progresión lenta limitada.

Aparecen fibrina, infiltrados de leucocitos, ulceración de sincitios, focos de necrosis vellosa, infiltración de vellosidades únicas con linfocitos y monocitos en la placenta en el espacio intervelloso. Pueden ocurrir endarteritis y periarteritis con la formación de granulomas.

Para la toxoplasmosis congénita, una tétrada clínica de signos es característica: 1) hidrocefalia o microcefalia, 2) coriorretinitis, 3) convulsiones y 4) focos de calcificación en el cerebro, detectados radiográficamente, incluso prenatalmente. En curso agudo: fiebre, agrandamiento del hígado y el bazo, ictericia.

Los cambios patológicos dependen del momento de la infección intrauterina. Si se infecta antes de la semana 28 de embarazo, el niño nace con daño cerebral y ocular severo. Los hemisferios grandes se reducen, las circunvoluciones están subdesarrolladas, la masa cerebral es 2-3 veces menor que la norma. El tronco y el cerebelo se forman correctamente. En un corte en la sustancia del cerebro de varios tamaños, quistes, a menudo ubicados en una cadena. El tejido preservado está compactado debido a la gliosis, amarillo, calcificado. Los ventrículos están moderadamente dilatados, la piamadre esclerosada. Con un proceso pronunciado: deformación y adelgazamiento de la corteza. Como resultado, se pueden formar falsa anencefalia, microcefalia, hidrocefalia, hidroanencefalia y falsa porencefalia. Desde el lado del ojo: microftalmia o anoftalmia debido a coriorretinitis necrótica productiva.

Si el feto se infecta después de la semana 29 de embarazo, se observan meningoencefalitis necrotizante productiva y endoftalmitis. En el cerebro, principalmente la corteza y las meninges, existen múltiples focos de necrosis con calcificación. Microscópicamente: focos cercanos de necrosis de pseudoquistes, muchos de los cuales están calcificados. Si la infección ocurre poco antes del parto, el niño presenta ictericia, hepatoesplenomegalia, lesiones intestinales ulcerativas, minoencefalitis necrotizante productiva, neumonía intersticial, miocarditis. En el hígado, bazo, focos de mieloeritroblastosis reactiva. En los órganos parenquimatosos puede haber focos de necrosis, infiltración linfohistiocítica focal o difusa con una mezcla de eosinófilos. El diagnóstico se realiza sobre la base de la detección obligatoria de toxoplasma o pseudoquistes.

Es extremadamente raro que un bebé se infecte por contacto con secreciones vaginales infectadas durante el parto. En este caso, las manifestaciones clínicas se desarrollan meses después del nacimiento.

Infección por citomegalovirus (citomegalia de inclusión, enfermedad de inclusión intracelular, CMVI). Es una enfermedad viral generalizada de fetos, recién nacidos y niños pequeños. El agente causal pertenece a la familia Herpes viridae, tiene especificidad de especie. El mayor peligro de infección intrauterina del feto es una infección primaria aguda en la madre, que se encuentra en el 1,2% de las mujeres embarazadas. El feto puede infectarse en cualquier momento del desarrollo prenatal o durante el parto por aspiración de secreciones vaginales infectadas.

El CMVI es congénito y adquirido, localizado y generalizado. El pico de detección clínica cae a los 3-4 meses de vida.

Las manifestaciones morfológicas del CMVI son prácticamente las mismas: la formación de citomegalovirus (CMB) e infiltrados intersticiales de células redondas en los órganos. Los CMB son células grandes (40-100 micrones de diámetro) con un núcleo excéntricamente ubicado, alrededor del cual se define un borde de iluminación (similar al ojo de un búho), hay inclusiones acidófilas en el núcleo en forma de granos, este último también puede estar ubicado dentro del citoplasma.

Muchas células experimentan transformación de citomegalovirus, principalmente epiteliales (glándulas salivales, túbulos contorneados de los riñones, bronquios, conductos biliares, conductos excretores del páncreas), raramente - células secretoras de las glándulas suprarrenales, glándula tiroides, glándula pituitaria, hígado, incluso con menos frecuencia - elementos no epiteliales (fibroblastos, células gliales, reticulares). La relación entre el número de CMB y el grado de infiltración intersticial es inversamente proporcional. Los eritroblastos y mieloblastos predominan en los infiltrados intersticiales en fetos y recién nacidos. A la edad de 3 meses, las células mieloides desaparecen gradualmente, la infiltración linfohistiocítica se expresa débilmente, ya que a esta edad un niño con CMVI desarrolla un estado de inmunodeficiencia.

El cambio en los órganos durante la infección intrauterina depende del momento de la infección. Las fetopatías tempranas incluyen algunas formas de cistofibrosis del páncreas, cirrosis del hígado, hidrocefalia, microcefalia y porencefalia, estenosis y atresia de los conductos biliares intrahepáticos, quistes y bronquiectasias en los pulmones, displasia cortical de los riñones, procesos escleróticos y displásicos en los órganos. . La etiología del CMV puede considerarse probada en presencia de CMB en los órganos afectados (los CMB son tan específicos que cuando se detectan no suele ser necesaria la confirmación virológica). No hay información confiable sobre la existencia de embriopatías por CMV.

En el caso de una infección intrauterina tardía, los síntomas clínicos están presentes inmediatamente al nacer o se desarrollan después de meses de vida. Clínicamente, un recién nacido tiene ictericia, anemia hemolítica, erupción petequial hemorrágica en la piel (cara, pecho, abdomen, extremidades), hepatoesplenomegalia, puede haber hemorragia nasal, gástrica, intestinal, convulsiones. El CMB intravital se aísla del sedimento urinario, centrifugado del líquido cefalorraquídeo, moco, punción de las glándulas salivales.

Anatomía patológica: las glándulas salivales, los pulmones, el hígado, los riñones y el cerebro son los más afectados. Junto con CMB e infiltrados linfohistiocíticos, se revelan cambios característicos de un órgano específico: en los pulmones - neumonía serosa-descamativa, rara vez serosa-purulenta, en el hígado - colestasis, cambios distróficos y necróticos en los hepatocitos, en los riñones - nefritis intersticial, inmadurez de nefronas, quistes, cerebro glomerular - leucoencefalitis necrotizante, focos de necrosis que se localizan principalmente subependimariamente (a diferencia de la toxoplasmosis, en la que se afecta principalmente la corteza), pueden calcificarse. Hay hidrocefalia moderadamente pronunciada, muy raramente - coriorretinitis.

El CMVI congénito se caracteriza por una aparición más temprana de síntomas clínicos (la edad de los niños fallecidos generalmente no excede los 3 meses), un alto grado de generalización con daño a más de tres órganos, mieloeritroblastosis reactiva y esclerosis en órganos, a veces manifestaciones de fetopatía, cambios específicos en la placenta (si se investigó) ...

Infección por herpes intrauterino.

Es causada principalmente por el tipo HSV-2. El feto se infecta intranatalmente con herpes genital en la madre, que se detecta en el 1-1,5% de las mujeres embarazadas, con menos frecuencia por vía transplacentaria.

Signo morfológico patognomónico- la presencia de células infectadas características en forma de polimorfismo de sus núcleos. Este signo se debe a la aparición de inclusiones intranucleares tipo I, cuando el núcleo celular aumenta 3-4 veces y se vuelve hipercrómico. Luego, las vacuolas comienzan a aparecer en dicho núcleo y se forman inclusiones de tipo II: un núcleo grande, que es un paquete de vacuolas, en el centro de cada una de ellas se determina un núcleo de punto basófilo o eosinófilo. En los casos de plasmólisis, la inclusión nuclear de tipo II se ve privada del citoplasma circundante; surge el fenómeno de la "baya de morera". Si las inclusiones mueren, aparecen células con núcleos vacíos, en las que solo se distingue la membrana nuclear.

Existen 3 formas: 1) mucocutánea localizada, caracterizada por erupciones vesiculares en todo el cuerpo, en las membranas mucosas de la cavidad bucal, nariz, faringe, laringe, tráquea, conjuntiva de los ojos; 2) generalizada y 3) meningoencefalitis (necrótico-productiva).

La infección por herpes generalizada se caracteriza por erupciones en la piel y las membranas mucosas (que se encuentran en el 10-15% de los casos), cambios en los órganos internos. Al menos dos sistemas se ven afectados. Durante la autopsia, aparte de la plétora desigual, no se observaron otros cambios. Microscópicamente se observan focos de necrosis, vasculitis y cambios patognomónicos en los núcleos, principalmente en el sistema nervioso central e hígado.

Neumonía. Una de las enfermedades infecciosas más comunes del período perinatal. La neumonía del período neonatal puede ocurrir antes del parto, durante el parto o en las primeras horas después del nacimiento. La infección de los pulmones en los períodos anterior e intraparto e inmediatamente después del nacimiento ocurre por aspiración, la infección hematógena de los pulmones fetales es rara, con toxoplasmosis, listeriosis, sífilis, tuberculosis y otras enfermedades infecciosas de la madre en condiciones de daño a la placenta. barrera. No existen criterios morfológicos claros para diferenciar la neumonía intrauterina de las desarrolladas en el período neonatal temprano. Macroscópicamente, es difícil diagnosticar neumonía en un mortinato y muerto en los primeros días de vida de un recién nacido debido a la ausencia de bultos en los pulmones afectados. Esto se debe al hecho de que no hay fibrina en el exudado.

PARA neumonía congénita incluir casos de la enfermedad en las primeras 72 horas de vida. El diagnóstico de neumonía congénita en recién nacidos mayores de 3 días requiere una cuidadosa justificación morfológica. La neumonía por aspiración congénita siempre se acompaña de corioamnionitis. Uno de los principales criterios para la neumonía por aspiración congénita en fetos es la presencia en los pulmones de signos de aspiración de líquido amniótico (generalmente escamas, residuos de materia orgánica). En los bebés profundamente prematuros, el líquido amniótico tiene pocas células y es difícil detectar signos de aspiración. Además de las masas aspiradas, los alvéolos contienen leucocitos polimórficos (de origen materno), muchos de los cuales están alterados de forma marcada distróficamente, como si estuvieran "agotados". El exudado es seroso-purulento, el exudado fibrinoso y la necrosis tisular no son típicos. En la neumonía congénita de los recién nacidos que fallecieron en las primeras 48 horas de vida, histológicamente, junto con los signos descritos, se detectan GM, en los que, a diferencia de las BM, se encuentran acumulaciones significativas de microbios, principalmente cocos (los GM se forman como un resultado del daño al epitelio alveolar por microorganismos).

A veces, la neumonía neonatal temprana no difiere de la neumonía intrauterina, ya que la infección puede unirse fácilmente en condiciones de aspiración de líquido amniótico no infectado. A menudo, la neumonía por aspiración intrauterina termina con la destrucción del tejido pulmonar con focos extensos de necrosis, hemorragia y pleuresía. Las lesiones intrauterinas se caracterizan por diseminación difusa del exudado, una mezcla de partículas densas de líquido amniótico, ausencia o infiltración leve de las paredes bronquiales, una mezcla significativa de leucocitos inmaduros y células mononucleares en el exudado. Los agentes causales son bacterias intestinales gramnegativas, estreptococos del grupo B, clamidia, uroplasma, etc.

Neumonía adquirida causada por una variedad de flora: bacterias, virus, hongos, micoplasma. Muy a menudo, la flora de bacilos gramnegativos condicionalmente patógenos (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, etc.) se aísla de los pulmones de los niños muertos. La morfología prácticamente no difiere de la morfología de la neumonía en niños de grupos de mayor edad. Lo más característico es la presencia de exudado fibrinoso, necrosis tisular, a veces macroabscesos o microabscesos. La pleura siempre está involucrada en el proceso.

Septicemia. Con mayor frecuencia, los niños de la primera mitad del año están enfermos, especialmente el primer mes de vida, principalmente los bebés prematuros. La mortalidad alcanza el 50%. En los recién nacidos, la sepsis se desarrolla con infección intrauterina (intrauterina, sepsis congénita) o posnatal. La sepsis fetal es siempre congénita (morfológicamente suele ser granulomatosa). Factores de riesgo para la infección intrauterina: por parte de la madre: enfermedades infecciosas e inflamatorias de los órganos genitales, un largo período anhidro, corioamnionitis, terapia con esteroides durante el embarazo, que reduce la inmunidad del feto; por parte del feto: bajo peso al nacer, hipoxia intrauterina, embarazo múltiple, malformaciones congénitas.

A nivel patoanatómico, la infección intrauterina se caracteriza por ictericia, síndrome de coagulación intravascular diseminado, manifestado por diátesis hemorrágica, anemia, hepatomegalia por focos persistentes de hematopoyesis y cambios distróficos en hepatocitos, mielosis del bazo, glándula timo con presencia de hemosiderina en el bazo y ganglios linfáticos, u otros en casos de muerte de un recién nacido después de 3 días de vida en ausencia de cambios inflamatorios en la placenta, no es posible diagnosticar sepsis intrauterina). De los focos piémicos, los más típicos son la meningitis purulenta, la peritonitis y, con menor frecuencia, la osteomielitis. Los resultados de la investigación bacteriológica, como en la neumonía congénita, suelen ser negativos, lo que no excluye el diagnóstico de sepsis. Con la infección posnatal, por regla general, hay sepsis umbilical, desarrollándose más a menudo en niños prematuros o inmaduros, procede en forma de septicemia o septicopiemia. Patógenos: flora de bacilos predominantemente oportunista (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, etc.), con menos frecuencia estafilococos, las asociaciones microbianas (bacilos y cocos) no son infrecuentes.

De gran importancia en el diagnóstico morfológico de la sepsis umbilical es el estudio de frotis de la herida umbilical, vasos umbilicales, incluso con sus cambios menores externos. Muy a menudo, la fuente de infección es la vena umbilical, con menos frecuencia la arteria umbilical y la herida umbilical, a menudo una lesión combinada: onfalitis, flebitis, arteritis. A veces hay un cambio en el foco séptico primario, puede localizarse en las ramificaciones intrahepáticas de la vena umbilical. Macroscópicamente, especialmente en recién nacidos prematuros, la región umbilical en la autopsia puede verse inalterada o ligeramente hiperémica, los trombos en los vasos umbilicales son característicos, pero a menudo contienen sangre líquida. Durante el examen histológico, debe recordarse que la granulación y los microbios son un proceso común en la herida umbilical, solo la penetración profunda de los infiltrados de leucocitos indica la presencia de un foco séptico primario e inflamación purulenta. Con mayor frecuencia, con la terapia con antibióticos masivos u otra terapia antiinflamatoria en la región umbilical, se observan efectos residuales de la inflamación transferida: una reacción tisular productiva, esclerosis vascular y depósito de cal en la pared.

La IIU es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal. La frecuencia de la IIU varía dentro de amplios límites y depende de muchos factores: el tipo de patógeno, el estado del feto y del recién nacido, la edad gestacional, etc. Actualmente, la frecuencia de diversas manifestaciones de IIU es del 10-53% (Fig.102 ).

Arroz. 102. Varias manifestaciones de IIU

Hay dos conceptos: IIU propiamente dicha e infección intrauterina.

La IIU es una enfermedad en la que el origen de la infección del feto es el cuerpo de una madre infectada y que presenta diversas manifestaciones clínicas en forma de pioderma, conjuntivitis, rinitis, hepatitis, gastroenteritis, neumonía, otitis media, meningoencefalitis, incluso sepsis. La infección, por otro lado, no tiene manifestaciones clínicas en el feto y se expresa solo en la penetración del patógeno en su cuerpo.

la. La enfermedad en el feto no ocurre como resultado de la movilización de los mecanismos de inmunidad y defensa en el sistema madre-feto. En ambos casos, la infección se produce durante el período prenatal o durante el parto.

etiología de las infecciones intrauterinas

El axioma obstétrico es conocido: no existe un paralelismo entre la gravedad del proceso infeccioso en la madre y el feto. Una infección leve, pequeña o incluso asintomática en una mujer embarazada puede provocar daños graves al feto, que pueden llegar a provocar su discapacidad o incluso la muerte. Este fenómeno se debe en gran parte al tropismo de los patógenos (especialmente los virales) hacia ciertos tejidos embrionarios, así como al hecho de que las células fetales con sus niveles más altos de metabolismo y energía son un ambiente ideal para la reproducción (replicación) de microbios. Esto es lo que explica la gran similitud de embriones y fetopatías provocadas por diversos agentes infecciosos.

Para designar el grupo IUI, se propuso la abreviatura TORCH (de acuerdo con las primeras letras de los nombres de las infecciones, sin embargo, la palabra "antorcha" tiene un significado mayor - con de lengua inglesa se traduce como "antorcha", que enfatiza el peligro y las terribles consecuencias de la IIU).

Abreviatura ANTORCHA representa lo siguiente. Toxoplasmosis- toxoplasmosis.

Otros- otras infecciones (está absolutamente probado: la IIU es causada por agentes causantes de sífilis, clamidia, infecciones por enterovirus, hepatitis A y B, infección gonocócica, listeriosis; los agentes causantes del sarampión y las paperas se consideran los probables culpables de la IIU; causal agentes de influenza A, coriomeningitis linfocítica, virus del papiloma humano son hipotéticos) ...

Rubeola- rubéola.

Citomegalia- infección por citomegalovirus. Herpes- infección por herpesvirus.

Las infecciones enumeradas están más extendidas entre la población adulta, incluidas las mujeres embarazadas.

La toxoplasmosis se observa en el 5-7% de las embarazadas, mientras que en el 30% de los casos es posible la infección fetal (encefalitis y sus consecuencias, coriorretinitis, un proceso generalizado acompañado de hepatoesplenomegalia, ictericia y daño al sistema cardiovascular).

La infección fetal con sífilis ocurre a los 6-7 meses de embarazo, las espiroquetas pueden penetrar la placenta intacta. Como resultado, hay un aborto espontáneo de un feto macerado o el nacimiento de un niño muerto con signos de sífilis visceral (daño hepático, neumonía intersticial, osteomielitis, osteocondritis).

Durante el embarazo, la clamidia se detecta en el 12,3% de los casos, aproximadamente el 50% de los niños nacidos de madres con endocervicitis crónica tienen signos de infección por clamidia.

Las infecciones por enterovirus son bastante comunes. Los virus ECHO y Coxsackie son de gran interés como agentes causantes de la IIU. Los enterovirus se transmiten a las mujeres embarazadas a través del contacto directo con pacientes que tienen lesiones del tracto respiratorio superior, pulmones o manifestaciones de una infección intestinal. El experimento demostró el papel etiológico de los virus Coxsackie del grupo A (serotipos 3, 6, 7, 13) y del grupo B (serotipos 3,4), así como de los virus ECHO (serotipos 9 y 11).

Hasta el 1% de las mujeres embarazadas son portadoras del antígeno australiano (HBsAg), mientras que el riesgo de infección del feto y del recién nacido es del 10%.

La infección perinatal con listeriosis ocurre por vía transplacentaria, con menos frecuencia ascendente y a través del líquido amniótico en pielitis por listeria, endocervicitis o enfermedad similar a la influenza; el bebé generalmente nace con una infección generalizada (sepsis granulomatosa).

El sarampión es una de las infecciones más comunes y ocurre en 0.4-0.6 casos por cada 10 mil embarazos.

El virus de la rubéola puede atravesar la barrera placentaria. La probabilidad de infección fetal depende de la duración del embarazo y es del 80% en las primeras 12 semanas, 54%, a las 13-14 semanas y no más del 25%, al final del segundo trimestre.

Citomegalovirus - Sentido Común IIU (infección intrauterina - en el 10% de los casos). El riesgo de infección fetal con infección por citomegalovirus recurrente en una mujer embarazada es pequeño debido al hecho de que el feto está protegido por anticuerpos que circulan en la sangre de la madre. En consecuencia, el grupo de riesgo de citomegalia congénita son los hijos de madres seronegativas con seroconversión durante este embarazo.

La derrota del virus del herpes genital se detecta en el 7% de las mujeres embarazadas. La infección por herpes se caracteriza por ser portador del virus durante toda la vida.

La relevancia particular de la infección por herpes está asociada con la aparición de pacientes con SIDA. Se ha establecido que los virus del herpes pueden activar el genoma del VIH, que se encuentra en la etapa de provirus, y son un cofactor de la progresión de la infección por el VIH. Hasta el 50% de los niños nacidos de madres infectadas por el VIH se infectan durante el período prenatal, durante el parto o en el período neonatal temprano a través de la leche materna.

ARVI, transferido en la segunda mitad del embarazo, es un factor de riesgo para el desarrollo de IIU debido a la transmisión transplacentaria del virus al feto. Los virus respiratorios, que causan daño perinatal en el 11% de los casos, pueden persistir y multiplicarse en la placenta, el cerebro fetal y especialmente en los plexos coroideos de los ventrículos laterales del cerebro.

patogenia de las infecciones intrauterinas

La patogenia de la IIU es diversa y depende de muchos factores, principalmente del curso del proceso infeccioso en la madre (aguda, latente, etapa de remisión o exacerbación, portador). En caso de una enfermedad infecciosa en la madre durante el embarazo, el embrión y el feto se ven afectados no solo por patógenos, sino también por productos tóxicos resultantes de trastornos metabólicos en la madre, por la desintegración de un agente infeccioso y, además, por la hipertermia. e hipoxia que ocurren durante un proceso agudo.

La edad gestacional juega un papel importante en la patogenia. En el período de preimplantación (los primeros seis días después de la fertilización), bajo la influencia del agente causante de la infección, el cigoto muere o se regenera por completo. Durante el período de embrión y placentogénesis (desde el séptimo día hasta la octava semana), la hi-

leucorrea, desarrollo de deformidades, insuficiencia placentaria primaria. En el período fetal temprano (de 9 a 10 a 28 semanas), el feto y la placenta adquieren sensibilidad al patógeno. Es posible el desarrollo de deformidades (las llamadas pseudodeformidades), así como cambios escleróticos en órganos y tejidos.

La IIU conduce a la interrupción del desarrollo posterior de un órgano ya formado. Por lo tanto, una infección del tracto urinario puede provocar hidronefrosis, meningoencefalitis, hidrocefalia en el contexto de estrechamiento u obliteración del acueducto de Sylvian del cerebro. Después de la semana 28 de gestación, el feto adquiere la capacidad de responder específicamente a la introducción del agente causante de la infección por infiltración de leucocitos, cambios humorales y tisulares.

Resultado de la infección intrauterina puede ser diferente: madurez, retraso del crecimiento intrauterino, muerte prenatal o diversas manifestaciones de un proceso infeccioso local y generalizado, insuficiencia placentaria, adaptación deficiente del recién nacido; Las manifestaciones clínicas de la IIU se pueden observar en los primeros días de vida (en los primeros cuatro días y con algunos tipos de infecciones específicas, después del séptimo día y más allá).

La localización del proceso infeccioso en el feto y el recién nacido depende de la ruta de penetración del patógeno. Se consideran clásicos cuatro formas de infección intrauterina:camino ascendente- a través del canal del parto (infección bacteriana y urogenital); vía transplacentaria (hematógena)(focos bacterianos de inflamación; infecciones virales; listeriosis; sífilis; toxoplasmosis); camino hacia abajo(con procesos inflamatorios en los órganos abdominales); mezclado camino.

La IIU bacteriana se desarrolla principalmente debido a la penetración de una infección ascendente desde el canal del parto, y primero ocurre corioamnionitis, el líquido amniótico se infecta y el feto se ve afectado al tragar líquido amniótico o al llevarlo al tracto respiratorio. La infección es posible cuando el feto pasa por el canal del parto, que es típico de las infecciones bacterianas y urogenitales. Con la infección hematógena del feto, debe haber un foco inflamatorio purulento en el cuerpo de la madre. El patógeno afecta la parte fetal de la placenta, rompe la barrera placentaria, penetra

en el torrente sanguíneo fetal. Con la infección hematógena, a menudo hay una lesión generalizada del feto: sepsis intrauterina. Todas las infecciones virales congénitas verdaderas se caracterizan por una vía de infección transplacentaria, incluidas las específicas como listeriosis, sífilis, toxoplasmosis e infección por citomegalovirus. Las vías de infección transdecidual (transmural), descendente y mixta se observan con mucha menos frecuencia, la patogenia del daño fetal no difiere de la de la infección hematógena y ascendente.

cuadro clinico

Las manifestaciones clínicas de la IIU son en su mayoría inespecíficas y dependen de la edad gestacional durante la infección, el número y la virulencia de los patógenos y la vía de infección.

Se observó que cuanto más corto es el período de gestación durante la infección, más grave es la evolución y peor es el pronóstico de la IIU. Los daños más pronunciados en el hígado y el cerebro, que se diseminan, son causados ​​por patógenos que penetran al feto a través de la placenta. Clínicamente, esto se manifiesta por aborto espontáneo, muerte del óvulo, parto prematuro, retraso del crecimiento fetal, anomalías en su desarrollo y el nacimiento de un niño enfermo. Estas lesiones son típicas de: sarampión, rubéola, varicela, citomegalia, paperas, influenza, parainfluenza, herpes simple tipo II, Coxsackie, parvovirus B19 (al comienzo del embarazo), así como infección por VIH y algunas infecciones bacterianas (listeriosis, infección estreptocócica) .

Cuando se infecta en el primer trimestre del embarazo, el feto puede desarrollar micro e hidrocefalia, calcificación intracraneal, malformaciones del corazón y las extremidades, en los trimestres II y III: coriorretinitis, hepatoesplenomegalia e ictericia, neumonía, hipotrofia.

La vía ascendente de infección es característica de microorganismos oportunistas, gardnerella, protozoos, hongos, clamidia, micoplasma, etc. Los patógenos se multiplican y acumulan en el líquido amniótico, que se manifiesta clínicamente por el síndrome de "infección" o "infección del líquido amniótico". . " Durante el embarazo, con tal infección, polihidramnios, desnutrición y

hipoxia fetal, síndrome de edema, aumento del hígado y el bazo en el feto, hiperbilirrubinemia; posible aborto espontáneo, parto prematuro.

Al mismo tiempo, no se excluye la colonización asintomática del líquido amniótico por varios microorganismos. Se debe considerar la corioamnionitis asintomática si el tratamiento tocolítico no es exitoso para un parto prematuro amenazante.

PARA Manifestaciones clínicas inespecíficas de IIU en recién nacidos, síndrome de dificultad respiratoria, signos de asfixia, enfermedad de la membrana hialina, desnutrición congénita, ictericia, síndrome de edema, síndrome de coagulación intravascular diseminado, así como un complejo de síntomas que requiere cuidado diagnóstico diferencial con manifestaciones de daño al sistema nervioso central de génesis hipóxico-traumática (letargo general, disminución del tono muscular y reflejos, regurgitación, rechazo a la mama, pérdida intensa de peso y recuperación lenta, trastornos respiratorios, ataques de cianosis).

En algunos recién nacidos, las manifestaciones de la IIU son diferentes, personaje específico: vesiculopustulosis al nacer, conjuntivitis, otitis media, neumonía intrauterina, enterocolitis, meningoencefalitis, síndrome gastrointestinal.

Cabe señalar la posibilidad de desarrollo de IIU en niños en el período tardío del desarrollo asociado a la persistencia del virus (conjuntivitis por clamidia, catarata progresiva cuando se infecta con el virus de la rubéola, hidrocefalia con persistencia de virus Coxsackie, pielonefritis crónica y diabetes mellitus juvenil). en la infección crónica por enterovirus congénito).

Características de las manifestaciones clínicas de ciertas enfermedades en mujeres embarazadas.

Gripe. Con la influenza en el primer trimestre, los abortos espontáneos ocurren en el 25-50% de los casos. Sin embargo, la incidencia de malformaciones fetales no aumenta.

Rubéola. La infección fetal ocurre en mujeres que desarrollan rubéola por primera vez durante el embarazo. La infección del feto en las primeras 12 semanas de embriogénesis conduce al desarrollo del síndrome de rubéola hereditaria (cataratas, microftalmia, función alterada de los órganos auditivos, micro e hidrocefalia y defectos cardíacos). Con una enfermedad en el primer trimestre del embarazo, el riesgo de abortos espontáneos y anomalías congénitas.

tia es lo suficientemente alta, por lo que se debe interrumpir el embarazo. Cuando se infecta en una fecha posterior, el órgano auditivo se ve afectado con mayor frecuencia. Después de las 16 semanas de gestación, el riesgo de infección disminuye, pero la infección durante estos períodos puede conducir al desarrollo de una enfermedad crónica con deterioro de la función hepática, anemia, trombocitopenia, daño del SNC, inmunodeficiencia y displasia dental. Paralelamente, la placenta se ve afectada (inflamación de las vellosidades y vasculitis), lo que altera la nutrición del feto. El riesgo de infección por rubéola en el feto depende de la edad gestacional en la que la madre se infectó (Tabla 24).

Sarampión. El riesgo de interrupción del embarazo aumenta (como ocurre con la gripe), pero no se observan anomalías fetales.

Polio. El embarazo aumenta el riesgo y la gravedad de la enfermedad. Hasta el 25% de los fetos de madres afectadas son portadores de poliomielitis en el útero. Este virus no causa anomalías fetales.

Paperas. Son características una baja morbilidad y mortalidad. Es leve. No hay riesgo de anomalías del desarrollo.

Hepatitis A (virus ARN). Vía de infección oral-fecal. Prácticamente no hay complicaciones durante el embarazo si la enfermedad es leve.

Hepatitis B (virus de ADN). Las vías de infección son parenteral, perinatal y sexual. Hasta un 10-15% de la población son portadores crónicos del virus de la hepatitis B. Una mujer embarazada infecta al feto durante el parto (no se recomienda el uso de la cabeza fetal para el seguimiento durante el parto).

Parvovirus. Durante el embarazo, el virus del ADN atraviesa la placenta y hace que el feto desarrolle un síndrome de edema no inmune. El cuadro clínico en la madre se caracteriza por la presencia de erupción cutánea, artralgia, artrosis, anemia aplásica transitoria. El 50% de las mujeres tienen anticuerpos contra el parvovirus. Si una mujer embarazada no tiene anticuerpos, el mayor riesgo de interrupción del embarazo se observa hasta las 20 semanas. La infección del feto ocurre en la fase de viremia. El virus tiene un tropismo por las células progenitoras de eritrocitos. Las manifestaciones clínicas de la IIU dependen de la edad gestacional: embarazo temprano - aborto espontáneo, hidropesía tardía no inmune del feto como manifestación de anemia hemolítica severa, muerte fetal intrauterina; el síndrome edematoso que se desarrolla en el feto se debe a una insuficiencia cardíaca causada por anemia. Se observa un resultado desfavorable en el 20-30% de los casos. En el 70-80% de los casos de infección confirmada serológicamente en la madre, no hay ningún efecto dañino sobre el feto, lo que puede explicarse por la neutralización del virus con anticuerpos. No existe una terapia específica.

Herpes. El papel más importante en la patología del embarazo y la infección intrauterina del feto lo juegan los virus de la familia. Herpesviridae.

Los virus del herpes se transmiten de diversas formas, pero la más importante es la vía sexual de infección. El herpes genital primario en la madre y la exacerbación del herpes crónico son los más peligrosos para el feto. Si el 0.5-1% de los recién nacidos están infectados por vía intranatal, entonces con el herpes genital agudo y la exacerbación crónica (que se manifiesta por lesiones vesiculares de la piel y las membranas mucosas de los genitales), el riesgo de infección del feto durante el parto alcanza el 40%. . Los resultados fetales adversos se asocian principalmente con la transmisión transplacentaria (hematógena) del patógeno.

La infección del feto en el primer trimestre del embarazo conduce a hidrocefalia, defectos cardíacos, anomalías en el desarrollo del tracto gastrointestinal, etc. A menudo se observa un aborto espontáneo. La infección en los trimestres II y III está plagada del desarrollo de hepatoesplenomegalia, anemia, ictericia, neumonía, meningoencefalitis, sepsis e hipotrofia en el feto. Con la ruta ascendente de infección (desde el cuello uterino), el patógeno se multiplica y se acumula en el líquido amniótico, se observa polihidramnios. La infección posnatal de los recién nacidos también es posible en presencia de manifestaciones herpéticas en la piel de la madre, familiares o personal médico.

Entonces, la infección del feto antes de las 20 semanas de gestación conduce a un aborto espontáneo o anomalías fetales en el 34% de los casos, en el período de 20 a 32 semanas, a un parto prematuro o muerte fetal prenatal en el 30-40% de los casos, después de 32 semanas - al nacimiento del paciente un niño con lesiones cutáneas (erupciones herpéticas, ulceración, que son bastante raras), ojos (cataratas, microftalmía, coriorretinitis) y el sistema nervioso central (micro o hidrocefalia, necrosis cerebral). Cabe señalar la gravedad de las manifestaciones de la enfermedad en un recién nacido cuando se infecta con el virus del herpes simple (meningoencefalitis, sepsis); la muerte ocurre en el 50% de los casos. Los niños que sobreviven posteriormente tienen complicaciones graves (trastornos neurológicos, discapacidad visual, retraso psicomotor). El herpes neonatal ocurre con una frecuencia de 20 a 40 casos por cada 100 mil recién nacidos.

Infección por citomegalovirus. Posibles complicaciones obstétricas como abortos espontáneos, parto prematuro, muerte prenatal y malformaciones fetales, polihidramnios y embarazo no en desarrollo. La probabilidad de infección con un curso latente de infección está prácticamente ausente, con reactivación y persistencia es del 0,5-7% y con una infección primaria supera el 40%. Las manifestaciones clásicas de la enfermedad por citomegalovirus son hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, trastornos del desarrollo del cerebro (microcefalia, calcificación intracraneal), encefalitis, coriorretinitis, neumonía y retraso del crecimiento intrauterino. La mortalidad en la citomegalia congénita es del 20 al 30%.

Infección por virus Coxsackie. En el primer trimestre del embarazo, esta infección es rara, lo que lleva a la formación de malformaciones de los tractos gastrointestinal y urogenital, el sistema nervioso central. En caso de infección en las últimas etapas del embarazo en un recién nacido, son posibles las siguientes manifestaciones clínicas: fiebre, negativa a comer, vómitos, hipotensión, erupciones cutáneas, convulsiones. Algunos recién nacidos tienen otitis media, nasofaringitis, neumonía.

Infección por VIH. La posibilidad de infección intrauterina del feto de una madre infectada por el VIH se confirma mediante casos de detección de antígenos del virus en los tejidos del feto y en el líquido amniótico. Hay tres formas de superar la barrera placentaria por el virus: 1) transferencia de virus libre como resultado del daño a la barrera placentaria y la interacción con los receptores T4 de los linfocitos fetales; 2) infección primaria de la placenta, secundaria - del feto; los portadores del virus son

se forman las células placentarias de Hofbauer, a través de las cuales es posible la transmisión diaplacentaria; 3) la transición del virus durante el parto desde las células afectadas del cuello uterino y la vagina a través de las membranas mucosas del feto. La infección por VIH la adquiere el 20-30% de los recién nacidos de madres infectadas. En los niños infectados por el VIH, se observan lesiones cutáneas en forma de exantema bacteriano, fúngico y viral.

Infección bacteriana. El desarrollo de la infección bacteriana intrauterina se ve facilitado por la presencia de focos focales (amigdalitis, sinusitis, caries dentales, pielonefritis, enfermedades pulmonares crónicas y agudas, etc.) Los patógenos pueden penetrar en el feto a través de la placenta. La infección ascendente ocurre con mayor frecuencia cuando se altera la integridad de la vejiga fetal durante el embarazo o el parto. Además, la colitis, la cervicitis, los métodos invasivos para evaluar el estado del feto (amnioscopia, amniocentesis, etc.), numerosos exámenes vaginales durante el parto, insuficiencia ismicocervical y la amenaza de interrupción del embarazo contribuyen a la infección ascendente. Con la siembra microbiana generalizada de líquido amniótico, la corioamnionitis se manifiesta por un aumento de la temperatura, escalofríos, taquicardia, secreción de pus del tracto genital y otros síntomas. Al feto se le diagnostica la aparición de hipoxia.

Entre las IIU de naturaleza bacteriana, prevalecen las ETS. Los agentes causantes más comunes de infecciones urogenitales incluyen Chlamydia trachomatis. La clamidia afecta predominantemente a las células del epitelio columnar. Más de la mitad de las mujeres infectadas no presentan manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas de la infección por clamidia en los recién nacidos son la conjuntivitis, que ocurre en un momento atípico para la IIU: 1-2 semanas y, a veces, 5 semanas después del nacimiento, y la neumonía intersticial, que se desarrolla dentro de los 2-4 meses desde el momento del nacimiento. Tales manifestaciones de infección a largo plazo indican la ruta predominante de infección del feto por clamidia a través del contacto directo con el canal de parto de la madre, aunque no se excluye una ruta ascendente de infección a través de membranas fetales intactas.

Infección por micoplasma. La micoplasmosis durante el embarazo se desarrolla principalmente en personas con condiciones de inmunodeficiencia. La micoplasmosis urogenital puede provocar IIU, que es

causa de aborto espontáneo, muerte fetal; en los recién nacidos prematuros, los micoplasmas provocan el desarrollo de neumonía, meningitis e infección generalizada.

Sífilis congénita. La enfermedad es polisistémica y tiene varias formas. Sus manifestaciones se asemejan a la sífilis secundaria. La mayoría de los bebés se ven sanos al nacer, algunos tienen erupciones vesiculares ampollosas en las palmas y plantas; sin embargo, de 4 días a 3 semanas después del nacimiento, pueden aparecer los siguientes síntomas de la enfermedad.

Síndrome similar a la gripe:

Síntomas meníngeos;

Lagrimeo (inflamación del iris);

Descarga de la nariz, las membranas mucosas están hiperémicas, edematosas, erosionadas, repletas de treponemas pálidos;

Angina (hay pápulas en la membrana mucosa de la faringe);

Artralgia generalizada (debido al dolor, no hay movimientos activos en las extremidades: seudoparálisis de Parro, se observan signos de osteocondritis en la radiografía, la periostitis a menudo se detecta, en particular, de la tibia (tibia de sable).

Aumento en todos los grupos de ganglios linfáticos (cervicales, codo, inguinal, axilar, poplíteo).

Hepatoesplenomegalia (en casos graves: anemia, púrpura, ictericia, edema, hipoalbuminemia).

Sarpullido:

Maculopapular;

Fusión de lesiones papulares con formación de verrugas anchas.

Listeriosis. En las mujeres embarazadas, la listeriosis puede ocurrir en forma de una enfermedad similar a la gripe, en una forma subclínica con síntomas borrados. Se notan abortos o partos prematuros, mortinatos o deformidades fetales incompatibles con la vida. En los fetos, la listeriosis se manifiesta como sepsis granulomatosa o septicopiemia con meningitis purulenta metastásica; en los recién nacidos, la sepsis y la neumonía son las más frecuentes. La tasa de mortalidad de los recién nacidos con listeriosis alcanza el 60-80%.

Toxoplasmosis. La enfermedad a menudo se presenta en contacto cercano con animales. Las mujeres se infectan con esporodontos del suelo (después

caídos allí con las heces de animales, por ejemplo, gatos), de manos, muebles, piso o cistozoides de quistes de Toxoplasma contenidos en los tejidos de huéspedes intermediarios (cuando se ingieren carne insuficientemente tratada con calor). El cuadro clínico se caracteriza por polimorfismo (presencia o ausencia de fiebre, agrandamiento de los ganglios linfáticos, hígado y bazo, miocarditis, neumonía, etc.). Con la toxoplasmosis, es posible el desarrollo de endometritis, daño a la placenta, amenaza de interrupción del embarazo y desnutrición fetal.

Candidiasis. A menudo durante el embarazo se desarrolla candidiasis urogenital. Esta condición, como la vaginosis bacteriana, es el trasfondo de la unión de otra infección bacteriana y / o viral.

diagnósticos

No existen métodos confiables para diagnosticar la IIU del feto. Solo se puede asumir por signos indirectos y establecer la infección del feto y el óvulo.

En un recién nacido, la infección se manifiesta desde el momento del nacimiento o dentro de los 3-4 días (con la excepción de la clamidia y otras infecciones que pueden aparecer más tarde). Sus signos diagnósticos dependen de la localización o grado de generalización del proceso.

En el diagnóstico de IIU, los métodos bacteriológicos e inmunológicos son los principales. Estos incluyen la detección de microorganismos etiológicamente significativos en cultivos en una cantidad superior a 5x10 2 UFC / ml, y la PCR, realizada para identificar ciertos fragmentos de ADN o ARN de células del patógeno.

Los cultivos y raspados (para identificar patógenos intracelulares) en mujeres embarazadas se toman de la vagina y el canal cervical. En mujeres embarazadas con alto riesgo de desarrollar IIU, recurren a métodos invasivos de obtención de material para examen bacteriológico (aspiración de corion al inicio del embarazo, estudio del líquido amniótico después de la amniocentesis y sangre del cordón umbilical obtenida por cordocentesis). Los estudios bacteriológicos deben combinarse con la identificación del antígeno en la sangre por métodos serológicos para la determinación de IgM e IgG, que son específicos para ese

u otro patógeno. Es recomendable repetir los estudios al menos una vez cada 2 meses.

Actualmente, se concede gran importancia a la ecografía, con la ayuda de la cual es posible determinar los signos indirectos de IIU del feto.

Signos ecográficos indirectos de IIU

Síntoma de retraso del crecimiento fetal.

Cantidad anormal de líquido amniótico (a menudo polihidramnios).

Signos de maduración prematura o tardía de la placenta. Violación de su estructura (expansión varicosa de sus vasos, presencia de inclusiones hiperecoicas, edema de la placenta, contraste de la placa basal).

Expansión irregular del espacio intervelloso, que no corresponde a los centros de los cotiledones.

Aparición precoz de la lobulación de la placenta.

Expansión del sistema cáliz-pélvico de los riñones fetales.

Micro e hidrocefalia.

Expansión de los ventrículos del cerebro, aumento de la ecogenicidad del tejido cerebral, cambios quísticos o focos de calcificación (necrosis) en la zona periventricular del cerebro, tejido hepático.

Ascitis, derrame pericárdico o pleural, hepatomegalia, intestino hipoecoico, hidropesía fetal.

Las pruebas de detección en recién nacidos con alto riesgo de desarrollar IIU incluyen el examen de frotis de líquido amniótico, placenta, cultivos de sangre del cordón umbilical y contenido del estómago del recién nacido. En algunos casos se recomienda estudiar el hemocultivo del recién nacido, y lo más adecuado es la recogida de sangre capilar y no de cordón umbilical. Se determina la actividad de la fosfatasa alcalina, se cuenta el número de plaquetas (se considera que la trombocitopenia es un signo de infección por debajo de 150x10 9 / l), la proporción de formas jóvenes de leucocitos y neutrófilos y determinación de radioisótopos de B-lactamasa (para detectar infección por microorganismos productores de B-lactamasa). Gran importancia tiene un examen histológico de la placenta, aunque los cambios inflamatorios no siempre corresponden a la enfermedad del niño. En el diagnóstico de infecciones virales, puede ser útil el estudio de tejido de la placenta fijado en formalina mediante PCR. Al realizar un examen serológico en un bebé recién nacido (IgG, IgM), se deben recordar los siguientes principios:

El examen del recién nacido debe realizarse antes del uso de hemoderivados donados en el tratamiento del niño;

Los resultados del examen del niño siempre deben compararse con los resultados del examen de la madre;

La presencia de inmunoglobulinas de clase G específicas en un título igual o menor que el título de los correspondientes anticuerpos maternos no indica infección intrauterina, sino transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos;

La presencia de inmunoglobulinas específicas de clase M en cualquier título indica la respuesta inmune primaria del feto o recién nacido al antígeno bacteriano / viral correspondiente y es un signo indirecto de infección;

La ausencia de inmunoglobulinas de clase M específicas en el suero sanguíneo de los recién nacidos no excluye la posibilidad de infección intrauterina o intraparto.

En la tabla se refleja un análisis comparativo de los principales métodos para detectar patógenos de la IIU. 25.

prevención y tratamiento

La identificación de los grupos de riesgo es de gran importancia en la prevención de la IIU. Los numerosos factores de riesgo se pueden clasificar en los siguientes tres grupos.

Enfermedades infecciosas crónicas: infecciones crónicas del sistema respiratorio, digestión, caries, amigdalitis; infecciones urogenitales (pielonefritis, colitis, ETS); disbiosis intestinal, vaginosis bacteriana.

Complicaciones del embarazo: anemia, gestosis, aborto espontáneo, insuficiencia isquémico-cervical y su corrección quirúrgica, exacerbación. enfermedades crónicas y ARVI en la segunda mitad del embarazo.

Complicaciones del parto: ARVI en el parto, derrame de agua prenatal; debilidad del trabajo de parto; curso prolongado del parto; múltiples exámenes vaginales; operaciones de entrega y beneficios; largo período seco.

Continuación de tabla. 25

Existe principios generales prevención y tratamiento de la IIU.

1. Terapia antimicrobiana (antiviral) etiotrópica, teniendo en cuenta el estadio, los síntomas generales y locales, la duración del curso de la enfermedad infecciosa e inflamatoria, la presencia de infección mixta, la edad gestacional, los signos clínicos y de laboratorio de la IIU.

2. Prevención (tratamiento) de disfunciones del complejo fetoplacentario a las 10-12, 20-22 y 28-30 semanas de embarazo, así como en los períodos críticos individuales y en el complejo de preparación prenatal (terapia metabólica, fármacos vasoactivos y antiplaquetarios agentes).

3. Terapia inmunomoduladora que corrige el interferón: adaptógenos a base de hierbas, viferon.

4. Corrección y prevención de violaciones de microbiocenosis del cuerpo de una mujer embarazada: bifidumbacterin, lactobacterin (al menos 15 dosis por día), floradophilus (1 cápsula 2 veces) enteralmente 10-14 días; en combinación con acilacto o lactobacilo por vía vaginal.

5. Preparación previa a la concepción.

6. Tratamiento de parejas sexuales en presencia de ETS.

El estado ha legalizado durante mucho tiempo una serie de medidas preventivas en la mayoría de los países económicamente desarrollados del mundo, incluida la Federación de Rusia (reacción de Wasserman, determinación de antígeno australiano, anticuerpos del VHC y anticuerpos del VIH en suero sanguíneo). Los niños deben vacunarse contra la hepatitis B inmediatamente después del nacimiento, después de una semana, después de un mes y después de los 6 meses de vida para prevenir el desarrollo de formas graves de la enfermedad. No existen tratamientos específicos para la hepatitis A. Para la prevención del curso severo, se puede usar inmunoglobulina 0.25 ml por 1 kg de peso corporal.

Las mujeres que no han tenido previamente rubéola, no han recibido vacunas contra la rubéola y por lo tanto no tienen anticuerpos contra la rubéola deben vacunarse antes del embarazo anticipado. La vacunación debe realizarse 3 meses antes del embarazo. Una mujer embarazada, especialmente una mujer en riesgo, debe evitar cualquier contacto con un paciente con infección exantemática. En el caso de la rubéola en las primeras 16 semanas de embarazo, está indicada su interrupción.

Si la infección ocurrió en una fecha posterior, las tácticas son individuales, es recomendable realizar un estudio IgM de sangre de cordón umbilical (cordocentesis), un estudio virológico o PCR de am-

líquido niótico o biopsia coriónica (amniocentesis). Con una infección fetal confirmada, es deseable la interrupción del embarazo.

Para las mujeres que se niegan a interrumpir un embarazo> 16 semanas, la administración de IgG específica puede ser una medida de prevención de la infección en el feto.

La administración de gammaglobulina a pacientes con rubéola durante la gestación reduce levemente la incidencia de anomalías fetales. Las mujeres embarazadas no están vacunadas.

En caso de una enfermedad de varicela embarazada 5-7 días antes del parto o en los primeros 3-4 días después del parto, está indicada la administración inmediata de inmunoglobulina Zoster o inmunoglobulina Varicela-Zoster al recién nacido. Con el desarrollo de la enfermedad en un recién nacido (a pesar de la implementación de medidas preventivas), se recomienda el tratamiento con aciclovir a una dosis de 10-15 mg por 1 kg de peso corporal 3 veces al día. El tratamiento de mujeres embarazadas enfermas con aciclovir se lleva a cabo solo con un curso severo de la enfermedad.

Con paperas y sarampión, no se realiza la vacunación de mujeres embarazadas, ya que se usa una vacuna viva atenuada. Se encuentra disponible una vacuna inactivada de los tipos A y B para la influenza. No existe ningún riesgo para el feto cuando se vacuna. Se recomienda vacunar a las embarazadas según estrictas indicaciones epidemiológicas en los trimestres II y III.

Dado que no existe una terapia específica para la infección por parvovirus, se recomienda la inmunoglobulina para prevenir complicaciones graves.

Si una mujer embarazada tiene infección por herpes, la naturaleza de las medidas preventivas y terapéuticas, las tácticas obstétricas dependerán del tipo de enfermedad, su forma (típica, atípica, asintomática, duración del curso), así como de la presencia de lesiones genitales. , el estado de las membranas, etc.

Con la infección primaria de una mujer embarazada en las primeras etapas del embarazo, es necesario plantear la cuestión de su interrupción. Si la patología ocurre en una fecha posterior o la mujer se infectó antes del inicio del embarazo, las medidas preventivas consisten en realizar un monitoreo dinámico por ultrasonido del desarrollo y el estado del feto, prescribiendo una terapia de curso, que incluye un complejo metabólico, estabilizadores de células. membranas y unitiol.

El fármaco antivírico básico es el aciclovir (Zovirax). A pesar de la falta de evidencia de su efecto teratogénico y embriotóxico

efectos químicos, el nombramiento de aciclovir a mujeres embarazadas que padecen herpes genital, es aconsejable limitar las siguientes indicaciones: herpes genital primario; herpes genital recurrente, forma típica; herpes genital en combinación con una amenaza permanente de interrupción del embarazo o síntomas de IIU. El aciclovir se prescribe 200 mg 5 veces al día durante 5 días. La cuestión de un uso más prolongado del fármaco y tratamientos repetidos se decide individualmente. Se nota la alta eficacia del agente en la prevención de la infección perinatal. Las mujeres embarazadas con recaídas frecuentes de la infección tienen una experiencia positiva de la terapia permanente con aciclovir (terapia supresora). En caso de un curso complicado de infección herpética (neumonía, encefalitis, hepatitis, coagulopatía), el tratamiento se lleva a cabo junto con un especialista en enfermedades infecciosas. Se requiere la administración intravenosa del medicamento a una dosis de 7.5 mg / kg cada 8 horas durante 14 días. Al mismo tiempo, es recomendable utilizar terapia de inmunoglobulina, preparaciones de interferón, antioxidantes (vitaminas E y C). Entre los interferones, se debe dar preferencia al viferon; también se prescriben adaptógenos de origen vegetal. Es posible utilizar irradiación de sangre con láser, plasmaféresis y enterosorción. También es necesario tratar enfermedades bacterianas asociadas con el herpes genital (con mayor frecuencia clamidia, micoplasmosis, tricomoniasis, candidiasis, vaginosis bacteriana). Después de una terapia compleja, las complicaciones para la madre y el feto se reducen 2-3 veces.

Las tácticas de manejo del trabajo de parto en mujeres con herpes primario y recurrente merecen especial atención. La cesárea como profilaxis del herpes neonatal es necesaria en presencia de erupciones herpéticas en los genitales o herpes genital primario en la madre 1 mes o menos antes del parto. En el caso de parto abdominal en el contexto de la ruptura de las membranas, el espacio anhidro no debe exceder de 4-6 horas.

El tratamiento y la prevención de la infección por citomegalovirus son bastante difíciles. El tratamiento consiste en cursos de inmunización pasiva. Es posible usar 3 ml de inmunoglobulina anti-citomegalovirus por vía intramuscular 1 vez en 3 días, 5 inyecciones por curso. El tratamiento con inmunoglobulina humana es más eficaz (administración intravenosa de 25 ml en días alternos, 3 infusiones por ciclo). Intraglobin-F se administra a razón de 4-8 ml por 1 kg de peso corporal 1 vez en 2 semanas con uso profiláctico. El número de preventivos

infusión, así como el régimen de tratamiento profiláctico se determinan individualmente. Cytotect en caso de infección comprobada por citomegalovirus con propósito terapéutico inyectado a 2 ml por 1 kg de peso corporal cada 2 días bajo el control de parámetros serológicos. La preparación prenatal preventiva incluye la infusión de 5 ml de citotect 2 veces por semana durante 2 semanas. En cualquier caso, el beneficio esperado del uso de inmunoglobulinas debe superar el riesgo de posibles complicaciones (reacciones alérgicas y pirogénicas, producción de anticuerpos, antigammaglobulinas, exacerbación de la infección). El fármaco antivírico específico ganciclovir se utiliza para indicaciones vitales estrictas por parte de la madre y el recién nacido. Viferon también se usa para prevenir complicaciones.

Actualmente, la zidovudina y otros análogos de nucleósidos con actividad antiviral se utilizan para el tratamiento del SIDA. No se han establecido los hechos del efecto teratogénico de estos medicamentos, sin embargo, su uso en pacientes infectadas por el VIH en las primeras etapas del embarazo debe estar estrictamente justificado. El objetivo principal de prescribir medicamentos para mujeres embarazadas seropositivas es prevenir la transmisión del virus al feto (se lleva a cabo a través de la placenta o del recién nacido, cuando pasa por un canal de parto infectado, y especialmente a menudo a través de la leche materna y estrecho contacto con la madre). La zidovudina se prescribe en una dosis de 300-1200 mg / día. Aunque la experiencia con su uso es limitada, la administración de zidovudina a mujeres embarazadas infectadas por el VIH puede ser un método eficaz para prevenir el desarrollo de la infección por el VIH en niños pequeños. Se detiene la lactancia.

Si hay signos de una infección bacteriana intrauterina, se realiza una terapia antibiótica intensiva (penicilinas, cefalosporinas). A un recién nacido que nace con signos de IIU se le prescribe terapia con antibióticos inicialmente con los mismos antibióticos y luego, dependiendo de la microflora aislada y su sensibilidad a los antibióticos.

La prevención de la clamidia congénita es similar. Durante el embarazo, se utilizan macrólidos para tratar la enfermedad (eritromicina 500 mg por vía oral 4 veces al día durante 10 a 14 días). La josamicina (wilprafen) está cerca de la eritromicina en el espectro de acción antimicrobiana, prácticamente no da efectos secundarios, no se descompone en el ambiente ácido del estómago y en términos de su acción anti-clamidia.

es igual a doxiciclina. El medicamento se prescribe a 2 g por día en 2-3 dosis durante 10-14 días. La espiramicina (rovamicina) se usa a 3,000,000 UI 3 veces al día (al menos 7 días). Con intolerancia individual a los macrólidos naturales, está permitido prescribir clindamicina en el interior a 0.3-0.45 g 3-4 veces al día o por vía intramuscular a 0.3-0.6 g 2-3 veces al día.

Tratamiento de pacientes con infección urogenital causada por Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealytica, debe iniciarse inmediatamente después de la confirmación del diagnóstico por métodos de laboratorio. La mujer embarazada y su esposo están recibiendo tratamiento. No difiere significativamente de la de la clamidia urogenital. Durante el embarazo, se debe dar preferencia a la rovamicina y el wilprafen. En el contexto de la terapia con antibióticos, es aconsejable prescribir eubióticos (acilacto, lactobacterina). Cabe señalar que una prevención más eficaz de la IIU causada por micoplasmosis y clamidia es el tratamiento de mujeres fuera del embarazo, cuando es posible utilizar una gama más amplia de agentes antibacterianos (tetraciclinas, fluoroquinolonas, etc.) e inmunoestimulantes (decaris, prodigiosan, taktivin, etc.) ...

Prevención de la toxoplasmosis congénita.

Identificación de mujeres recién infectadas durante un embarazo determinado (mediante un aumento en el título de anticuerpos en sueros pareados), resolución oportuna del problema de la interrupción del embarazo.

Tratamiento durante el embarazo para prevenir la transmisión de infecciones al feto.

Examen y tratamiento de recién nacidos.

Seguimiento serológico de mujeres no infectadas durante el embarazo.

El tratamiento se realiza con sulfonamidas.

El fármaco de elección en el tratamiento de la listeriosis es la ampicilina (penicilina), que se utiliza en dosis de 6 a 12 g / día para las formas graves de la enfermedad y de 3 a 4 g / día para las manifestaciones menores, todos los días durante 2 a 4 semanas. Se debe aislar a las mujeres embarazadas y en el parto. El tratamiento de los recién nacidos con listeriosis es difícil y debe iniciarse lo antes posible. El fármaco de elección, la ampicilina, se prescribe por vía intramuscular a 100 mg / kg 2 veces al día durante la primera semana de vida y a 200 mg / kg 3 veces al día en

creciendo más de 1 semana. La duración del curso del tratamiento es de 14 a 21 días.

El tratamiento de pacientes con sífilis durante el embarazo se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales y los métodos de terapia para esta infección. Con cada embarazo subsiguiente, una paciente con sífilis debe recibir un tratamiento específico. Obligatorio es un examen serológico triple de cada mujer embarazada en la primera, en la segunda mitad del embarazo y después de las 36 semanas de embarazo.

Para la candidiasis urogenital en mujeres embarazadas, es preferible utilizar terapia local (clotrimazol, miconazol, isoconazol, natamicina). La viabilidad de la administración enteral de agentes antimicóticos está determinada por la presencia o ausencia de candidiasis gastrointestinal. La candidiasis vaginal recurrente es una indicación para realizar pruebas de infecciones de transmisión sexual virales y bacterianas. Se debe informar a los pacientes que a ellos mismos y a sus parejas sexuales se les recomienda un examen, si es necesario: tratamiento, abstinencia de la actividad sexual hasta la recuperación o el uso de métodos de protección de barrera.

La vaginosis bacteriana es un síndrome clínico caracterizado por el reemplazo de la microflora normal de la vagina, que está dominada por lactobacilos, por microorganismos anaerobios oportunistas. En el tratamiento de mujeres embarazadas, es preferible la administración intravaginal de fosfato de clindamicina en forma de crema vaginal al 2%, 5 g por la noche durante 7 días, o gel de metronidazol al 0,75%, 5 g por la noche, también 7 días a partir del segundo trimestre del embarazo. . Con una efectividad insuficiente de la terapia local, es posible la administración oral de los siguientes medicamentos: clindamicina 300 mg 2 veces al día durante 5 días o metronidazol 500 mg 2 veces al día durante 3-5 días. Es recomendable utilizar eubióticos, vitaminas y otros agentes que contribuyan a la normalización de la microbiocenosis de la vagina y los intestinos.

Los problemas de prevención y tratamiento en la IIU no se pueden considerar completamente resueltos. La justificación de la prescripción de antibióticos profilácticos a mujeres embarazadas y recién nacidos con alto riesgo de desarrollar una IIU es todavía un tema de discusión, aunque la mayoría de los médicos consideran que tales medidas son convenientes.

Debido a la falta de posibilidad de realizar antibioterapia compleja masiva en gestantes al planificar en

la familia del niño, mucho antes del inicio del embarazo, debe tratar a la pareja casada como una preparación previa a la concepción.

Esquema de preparación pre-grávida

1. Exploración integral con estudio del estado inmunológico, hormonal, microbiológico, diagnóstico de enfermedades extragenitales concomitantes, consultas de especialistas afines.

2. Terapia inmunoestimulante, inmunocorrectora y correctiva con interferón:

Terapia farmacológica (pirógena, prodigiosan, taktivin, inmunofan, terapia con inmunoglobulinas específicas y terapia con vacunas, ridostin, larifan, viferon), terapia con láser, plasmaféresis;

Medicina herbaria (ginseng, eleuterococo, aralia, limoncillo, etc.)

3. Terapia etiotrópica antibacteriana o antiviral según indicaciones:

Tetraciclinas;

Macrólidos;

Fluoroquinolonas;

Clindamicina, rifampicina;

Cefalosporinas;

Aciclovir, ganciclovir.

4. Terapia eubiótica:

Para administración oral: bifidumbacterin, lactobacterin, floradophilus, solkotrichovak;

Para uso vaginal - bifidumbacterin, acylact, lactobacterin, "Zlemik", "Narine".

5. Terapia metabólica.

6. Corrección de infracciones ciclo menstrual y endocrinopatías concomitantes.

7. Tratamiento obligatorio de la pareja sexual en presencia de ETS, utilizando esquemas individuales para enfermedades inflamatorias crónicas de los genitales.

Por lo tanto, el mayor riesgo de infección intrauterina amenaza a los niños cuyas madres están infectadas principalmente con IIU durante el embarazo. Para infecciones como la rubéola, la toxoplasmosis, la infección primaria de una mujer embarazada es la única opción para infectar al feto. Como muestran los cálculos, la identificación de las mujeres

en grupos de riesgo en la etapa de planificación del embarazo y la adopción de las medidas preventivas adecuadas puede reducir el riesgo de IIU con consecuencias graves en un 80%.

La implementación de la detección masiva de IIU es actualmente poco factible por razones financieras. Sin embargo, en los casos en que la futura madre se acerca al nacimiento de un niño con toda la responsabilidad y se dirige a un obstetra-ginecólogo en la etapa de planificación del embarazo, es necesario prescribir una cantidad mínima de investigación para la IIU: determinación de IgG a la principal patógenos: citomegalovirus, toxoplasma, virus del herpes simple, virus de la rubéola ... Los resultados del estudio permitirán saber si una mujer pertenece a algún grupo de riesgo. La realización de medidas preventivas (por ejemplo, vacunación en caso de rubéola), así como la adherencia por parte de una mujer en riesgo de las recomendaciones para prevenir la infección durante el embarazo reducirán significativamente el riesgo de IIU en el feto.

El segundo aspecto importante del examen de IIU antes del embarazo es la posibilidad de probar la infección primaria de la mujer embarazada. Su presencia se evidencia por seroconversión de IgG, requiriendo el uso de métodos invasivos de examen fetal o interrupción del embarazo para fechas tempranas.. Si una mujer embarazada solicita por primera vez el registro en el trimestre II o III, la determinación de anticuerpos IgG a IIU pierde su relevancia, más informativa en este caso es la determinación de anticuerpos IgM, que son un indicador de infección primaria y reactivación de infección crónica, así como estudio de PCR.

En este caso, los métodos de laboratorio deben considerarse secundarios al examen clínico (incluida la ecografía). Para el diagnóstico de herpes genital, clamidia, micoplasmosis en mujeres embarazadas, los métodos directos (PCR, etc.) son más efectivos.

Infecciones intrauterinas(VUI) – Enfermedades y procesos infecciosos provocados por patógenos que llegan al feto desde la madre enferma por vía transplacentaria, hematógena o descendente, así como cuando el niño pasa por el canal del parto (vía ascendente). Hasta ahora, no se ha establecido la verdadera frecuencia de la IIU. Para el feto, los patógenos con los que la madre se encontró por primera vez durante el embarazo, cuando se reduce la respuesta inmune primaria, representan un peligro particular. En una mujer, el proceso infeccioso puede ser agudo, subclínico y latente (con persistencia del patógeno). La insuficiencia placentaria aumenta el riesgo de generalización de la infección en cualquier enfermedad infecciosa aguda o crónica de la madre. En el útero, un feto infectado no siempre nace con la enfermedad de la IIU.

Las condiciones en las que se encuentra un niño infectado después del parto juegan un papel importante en la implementación de la infección en una enfermedad y, en general, determinan su estado de salud de por vida. Los factores favorables incluyen: la convivencia constante de madre e hijo, amamantamiento y alta temprana del hospital de maternidad.

El diagrama muestra las características de la IIU en fetos, recién nacidos, bebés y niños mayores.

Resultados La IIU depende de las características de las reacciones en el feto cuando se expone al patógeno. En embriones, solo se observa un componente alternativo de la respuesta inflamatoria. En el período fetal temprano, se le agrega un componente proliferativo, que forma esclerosis. En el período fetal tardío, también se desarrolla el componente vascular. En consecuencia, los resultados de la IIU pueden ser: interrupción del embarazo, formación de malformaciones y otras patologías congénitas. Las malformaciones congénitas del cerebro pueden ocurrir con la IIU en cualquier etapa del embarazo, ya que su organogénesis no termina con la interrupción del embarazo.

Diagnóstico La IIU puede formarse sobre la base de una combinación de datos anamnésicos, clínicos y de laboratorio.

Factores de riesgo IIU prenatal: antecedentes obstétricos agravados, curso complicado de este embarazo (amenaza de interrupción, polihidramnios, embarazo prematuro, desprendimiento prematuro y acreción placentaria), infecciones urogenitales de la madre, infecciones previas, incluido ARVI, durante el embarazo, un largo intervalo sin agua en el parto , RCIU del feto, estigma disembriogenético, malformaciones, síndrome hidrocefálico agudo, exantema cutáneo, ictericia, fiebre y síntomas neurológicos que crecen en pocos días.

Complejo examen revela trombocitopenia, anemia, aumento de la VSG, leucopenia (o leucocitosis), proteína C reactiva, lo que permite sospechar una IIU. El diagnóstico de IIU se confirma mediante la identificación del patógeno y estudios serológicos, que se realizan en la madre y el niño a lo largo del tiempo.

El diagnóstico y tratamiento tempranos de la IIU salva la vida del niño, pero no predice la recuperación completa. A menudo, el patógeno persiste, se desarrolla patología crónica de los riñones, tejido conectivo y trastornos neuropsiquiátricos.