Estrategia Nacional de Alimentación del Lactante en el Primer Año de Vida. Terapia nutricional para la intolerancia a los carbohidratos y la enfermedad celíaca. Cómo determinar la intolerancia a los carbohidratos complejos Los síntomas de la intolerancia a los carbohidratos en adultos

Los carbohidratos no digeridos que llenan nuestros intestinos dan lugar a signos de intolerancias alimentarias. Muy a menudo, no toleramos los disacáridos, que incluyen:

Lactosa - azúcar de la leche, separada por una enzima - lactasa;

Sacarosa - azúcar de remolacha y caña, degradado por sacarasa;

Maltosa, escindida por maltasa.

Para comprender qué es la intolerancia a los disacáridos, debe familiarizarse con el proceso de digestión. En la primera etapa, los carbohidratos complejos que se encuentran en la papilla, la pasta o el pan son desmontados por la enzima alfa-amilasa, producida por las glándulas salivales. En consecuencia, el resto de las enzimas (lactasa, sacarasa y maltasa) desmontan los disacáridos en monosacáridos. La lactasa separa lactosa, sacarosa-sacarosa y maltasa-maltosa. Estas enzimas se encuentran en el borde de las células de las vellosidades intestinales. Vale la pena detenerse aquí y prestar atención a la estructura de las vellosidades intestinales.

Figura 8. Sección de las vellosidades intestinales.

Los monosacáridos (glucosa y fructosa) ingresan al torrente sanguíneo. La glucosa es esencial para el buen funcionamiento del cuerpo humano, ya que constituye la base de muchos cambios importantes que se producen en él.

Si se altera el proceso de metabolismo y absorción de los disacáridos, las partículas de azúcar, que se han acumulado principalmente en el colon, se excretan parcialmente durante la defecación y permanecen parcialmente en el intestino. Esto conduce a un aumento presión osmótica y fermentación por bacterias bacterias. La fermentación crea una cantidad excesiva de ácidos orgánicos de cadena corta que irritan la mucosa intestinal y causan motilidad intestinal, lo que resulta en una diarrea severa. Debido a esta fermentación, las heces tienen un olor agrio a vinagre. La acumulación de gas provoca hinchazón, dolor abdominal e incontinencia fecal durante las deposiciones. Un gran número de el gas acelera la motilidad intestinal, lo que provoca un aumento en la frecuencia de las deposiciones, de varias veces a una docena. Durante la infancia, esto puede provocar deshidratación y alteración de la absorción de nutrientes. Los signos de intolerancia a los disacáridos suelen desaparecer con la edad. En niños mayores y adultos, la flatulencia, el dolor abdominal, un síntoma de "transfusión de líquidos" en el intestino y la incontinencia fecal son más comunes.

Figura 9. Vista en sección hidratos de carbono complejos

Hay varios métodos para diagnosticar la intolerancia a disacáridos:

Examen de heces(se examina el nivel de pH, la presencia de azúcar y ácidos orgánicos).

Se realiza inmediatamente después de recibir una muestra de heces frescas para evitar la fermentación por bacterias. El estudio se basa en la designación de la presencia de sustancias residuales en las heces. Estos incluyen azúcares no digeridos (como lactosa, glucosa, galactosa, fructosa, pentosa). Debido a la falta de enzimas y bajo la influencia de bacterias, estas se fermentan en el colon. Como resultado, se crean ácidos orgánicos de cadena corta y se produce la acidificación de las heces. Su pH se convierte entonces< 5,5 (правильный уровень pH – 7,0–7,5). Другие исследования проводятся на пробе стула с суточного сбора.

Prueba de intolerancia a la lactosa, fructosa.

El paciente recibe una solución de lactosa a razón de 2 gramos / kg de peso corporal (no más de 50 gramos). Por lo tanto, después de dos horas (en un intervalo de 30 minutos), se examina la concentración de glucosa en sangre. El aumento correcto de glucosa en sangre debe estar en consonancia con el nivel hasta que la solución se administre un 20 mg% más. El estudio se realiza con el estómago vacío (no puede comer 12 horas antes del estudio).

Prueba respiratoria de hidrógeno.

Se realiza mediante un dispositivo que se asemeja a un alcoholímetro. Se exhala aire a través del tubo y se lee el resultado. Por tanto, es necesario preparar una solución con lactosa y dársela de beber al paciente. Dos horas después de que se alimenta la solución, se mide la concentración de partículas de hidrógeno en el aire exhalado. Una concentración de hidrógeno> 20 ppm (partículas) indica una disminución de la actividad de la lactasa en la membrana mucosa del tracto digestivo.

Las bacterias del ácido láctico reemplazan la lactosa sin procesar con hidrógeno, que ingresa al torrente sanguíneo a través de la mucosa intestinal y, por lo tanto, a los pulmones. Si la diferencia entre la primera lectura registrada y el valor máximo medido después de beber la solución de lactosa es de 20 ppm, significa que el cuerpo no está procesando la lactosa. El estudio también llama la atención sobre los síntomas del paciente, como la flatulencia, un síntoma de "transfusión de líquidos" en el intestino. Desafortunadamente, esta prueba puede no ser del todo confiable, por ejemplo, en el caso de que la propia flora bacteriana alterada produzca hidrógeno.

Pruebas genéticas para la intolerancia a la lactosa.- la presencia del gen LCT, así como la intolerancia a la fructosa - la ausencia del gen ALDOB.

Un resultado positivo de LCT, junto con signos de intolerancia a la lactosa, indican que el paciente no está produciendo la enzima lactasa, que es responsable de descomponerla en los productos lácteos. Parece que un gen ALDOB positivo, junto con síntomas de intolerancia a la fructosa, indica una falta de tolerancia a la fructosa, como las verduras. Las pruebas genéticas se realizan a partir de saliva o sangre. Son caras, pero las más seguras para el paciente y menos dolorosas.

En el consultorio, diagnostico intolerancias alimentarias en base a pruebas genéticas y análisis de síntomas. Se pide a cada paciente que complete un diario de síntomas. El significado del diario es observar su cuerpo y registrar comentarios en una forma especialmente preparada.

Agregado a continuación Instrucciones sobre cómo llevar un diario de síntomas:

Completamos el diario todos los días, registrando la fecha exacta.

Registramos todos los alimentos que ingerimos durante el día. Sugiero agregar más alimentos que no podemos tolerar en el menú. Podemos probarlos durante una semana y registrar los síntomas con una valoración del aumento de sensaciones. Por ejemplo, si estamos probando la intolerancia a la lactosa, entonces bebemos más leche dulce de lo habitual, comemos más productos lácteos. No es necesario crear tal provocación en caso de una reacción inmediata a la comida ingerida, ya que esto puede conducir a un shock anafiláctico. El diario de síntomas debe cubrir aquellos alimentos que causan reacciones tardías, es decir, reacciones que ocurren 72 horas después de la aplicación del alérgeno.

La intensidad de cada síntoma se califica en una escala de puntos del 1 al 10, siendo 10 el síntoma más intenso. Marcamos los elementos escribiéndolos junto al elemento que se está evaluando.

Por lo tanto, es necesario excluir el producto probado de la dieta y controlar el cambio en la intensidad de las sensaciones. La prueba se realiza al menos seis semanas después. Recomiendo que los pacientes extiendan su tiempo de prueba a tres meses.

(Ver: Diario de síntomas de intolerancia al final del libro: Tablas I - IV.)

El método anterior de llevar un diario de síntomas se aplica a todas las intolerancias descritas en este manual. Los diarios desarrollados difieren en la descripción de los síntomas, dependiendo de la intolerancia a la que se relacionen. De hecho, con la intolerancia a la lactosa y la fructosa, aparecen otros síntomas que con la intolerancia a la histamina o al gluten.

PROGRAMA NACIONAL DE OPTIMIZACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN DEL PRIMER AÑO INFANTIL DE LA FEDERACIÓN DE RUSIA

Aprobado en el XVI Congreso de Pediatras de Rusia
(Febrero de 2009)

Moscú
Unión de Pediatras de Rusia
2011

EXTRACTO

11. NUTRICIÓN CON CARBONO Intolerancia

Los trastornos de hidrólisis y absorción de carbohidratos se manifiestan por síntomas similares de la llamada diarrea "fermentativa", "ácida" u "osmótica", que se explica por los mismos mecanismos de desarrollo.

Síntomas clínicos de intolerancia a los carbohidratos.

• deposiciones frecuentes (de 8 a 10 veces al día o más) líquidas y espumosas con una gran mancha de agua y un olor agrio;
• hinchazón, ruidos (flatulencia), dolor abdominal (cólico);
• la presencia de carbohidratos en las heces (más de 0.25 g% en niños del 1er año de vida);
• heces ácidas (pH inferior a 5,5);
• es posible el desarrollo de la deshidratación;
• raramente - el desarrollo de desnutrición severa

En ausencia o actividad insuficiente de la enzima involucrada en la hidrólisis de uno u otro carbohidrato, los disacáridos y / o monosacáridos no absorbidos y que permanecen en la luz intestinal, teniendo una alta actividad osmótica, promueven la liberación de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ( diarrea osmótica), estimulan la motilidad de las partes superiores del tracto gastrointestinal, como resultado de lo cual el exceso de carbohidratos ingresa al intestino grueso. En el intestino grueso, son fermentados activamente por la microflora intestinal con la formación de ácidos orgánicos, gas hidrógeno, metano, dióxido de carbono y agua, lo que provoca flatulencia, cólicos, aumento de la peristalsis y acelera el paso del quimo por el intestino. En este caso, el pH del contenido intestinal cambia al lado ácido. La violación de la composición química normal del contenido intestinal puede contribuir al desarrollo de disbiosis.

Deficiencia de lactasa(ICD-10 E73) la forma más común de deficiencia de disacaridasa, que se desarrolla como resultado de una disminución o ausencia completa de la enzima lactasa-florizina-hidrolasa en los enterocitos de la membrana mucosa del intestino delgado. Esta enzima es una de las enzimas más vulnerables del intestino delgado. Se localiza superficialmente y su concentración es mucho menor que la de otras enzimas de la digestión parietal. En los bebés prematuros (de las 28 a las 34 semanas de gestación), la actividad de la lactasa es solo el 30% de su nivel en los bebés a término. La actividad máxima de la enzima se observa a la edad de 2-4 meses.

Clínica

Expresividad síntomas clínicos con FN, es causada por el grado total de disminución en la actividad de la enzima, la cantidad de lactosa ingerida con los alimentos, la naturaleza de la microflora intestinal y la sensibilidad individual al dolor al estiramiento del intestino con gases.

Distinguir entre NL primario asociado con insuficiencia enzimática congénita y NL secundario, que se desarrolla como resultado del daño al enterocito en enfermedades intestinales infecciosas, inflamatorias y autoinmunes, así como intolerancia a la lactosa en el síndrome del "intestino corto".

Muy a menudo, los pediatras se encuentran con hipolactasia en los niños durante los primeros meses de vida.

Los síntomas clínicos (flatulencia, cólicos, diarrea) aparecen en un niño generalmente a las 3-6 semanas de edad, lo que, aparentemente, se asocia con un aumento en el volumen de leche o fórmula láctea. En la anamnesis de tales niños, por regla general, hay indicios de un curso complicado de embarazo y parto (hipoxia), y los síntomas de FN de tipo adulto a menudo se detectan en los parientes más cercanos. En bebés con signos de lesiones hipóxicas del sistema nervioso central, a veces se observa la forma llamada "bloqueo" de deficiencia de lactasa, que se caracteriza por la ausencia de heces independientes en presencia de heces líquidas y los otros síntomas enumerados anteriormente. Por lo general, los síntomas en la mayoría de los niños se detienen a los 5-6 meses (en el momento de la introducción de los alimentos complementarios) y no se rastrean en el futuro, por lo que este tipo de intolerancia a la lactosa difícilmente se puede atribuir a la primaria.

Terapia dietética

El enfoque del tratamiento debe diferenciarse según la naturaleza

alimentación (natural o artificial), el grado de deficiencia enzimática (alactasia, hipolactasia), la génesis de la fermentopatía (primaria o secundaria) tabla. 35.

Cuadro 35. Esquema de corrección de la deficiencia de lactasa en niños del primer año de vida

Con alactasia primaria de recién nacidos, lo cual es extremadamente raro, el niño es inmediatamente y completamente transferido a la alimentación con una fórmula de leche sin lactosa.

Con hipolactasia, cuando el niño está amamantado una disminución en la cantidad de leche materna no es deseable. La mejor opción es utilizar preparados de lactasa ("Lactase baby" (National Enzyme Company, EE. UU., En 1 cápsula 700 unidades (7 mg), 1 cápsula por toma). La dosis del preparado enzimático se mezcla con 20 30 ml (1 / 3 del volumen de alimentación) extrajo leche y bebida al bebé antes de amamantar.

La efectividad de las preparaciones aumenta si la leche extraída con lactasa se deja fermentar durante 15 minutos, así como cuando todo el volumen de leche se trata con lactasa. Es posible utilizar "lactasa" (enzima lactasa de Nature's Way Products, Inc., EE. UU., En 1 cápsula 3450 unidades, comenzando con 1/4 de cápsula por toma).

Si el uso de la enzima es ineficaz (lo que suele observarse con una pronunciada disminución de la actividad de la lactasa), recurren a reducir la carga de lactosa sustituyendo de 1/3 a 2/3 del volumen de cada toma por un sin lactosa. fórmula láctea (Cuadro 36), después de lo cual se suplementa al niño con leche materna. La mezcla sin lactosa se introduce en la dieta de forma gradual, en cada toma, hasta alcanzar la cantidad requerida en un plazo de 3 a 5 días, a juzgar por la disminución de la flatulencia, la restauración de la consistencia normal de las heces y la frecuencia de las deposiciones, una disminución de la excreción de carbohidratos con las heces y aumento del pH fecal. Normalmente, el volumen de producto sin lactosa es de 30 a 60 ml por cada toma.

Cuadro 36. Composición química y el valor energético de las mezclas de leche bajas en lactosa y sin lactosa (en 100 ml de fórmula preparada)

El nombre del producto	Empresa, país de origen		Ingredientes							Valor energético, kcal
						carbohidratos
mezclas sin lactosa
Nutrilak sin lactosa	Grupo Nutritek, Rusia
NAS sin lactosa	Nestlé, Suiza
Enfamil Lactofree	Mead Johnson, Estados Unidos
mezclas bajas en lactosa
Nutrilak bajo en lactosa	Nutritek, Rusia
Nutrilon bajo en lactosa	Nutricia, Holanda
Humana-LP	Humana, Alemania
Humana-LP + MCT	Humana, Alemania

En alimentación artificial Se debe seleccionar una mezcla baja en lactosa con una cantidad de lactosa tal que el paciente la tolere, evitando la aparición de síntomas clínicos y un aumento en la excreción de carbohidratos en las heces. Una fórmula baja en lactosa, al introducirla en cada toma, se reemplaza gradualmente con fórmula infantil. Pequeñas cantidades de lactosa que ingresan al colon son un prebiótico natural necesario para la formación adecuada de la microflora. La lactosa también es la única fuente de galactosa, que se produce cuando se descompone. La galactosa se utiliza para la síntesis de galactolípidos, incluidos los cerebrósidos, que son necesarios para la formación de sistema nervioso y mielinización de fibras nerviosas, así como para la síntesis de mucopolisacáridos (ácido hialurónico), que forman parte del cuerpo vítreo y líquido sinovial.

Alimentos complementarios Para los niños en el primer año de vida con FN, no se preparan con leche, sino con la fórmula baja en lactosa o sin lactosa que recibe el niño. A partir de los 4-4,5 meses de edad, se prescriben purés de frutas. producción industrial o una manzana al horno. Es recomendable prescribir papilla (arroz, maíz, trigo sarraceno) o puré de verduras con fibra vegetal gruesa (coliflor, calabacín, calabaza, zanahoria) con la adición de aceite vegetal como primer alimento complementario principal (de 4,5 a 5 meses). Después de 2 semanas, se introduce el puré de carne. Los jugos de frutas (diluidos con agua 1: 1) se introducen en la dieta de estos niños más tarde, por regla general, en la segunda mitad de su vida. En los niños de la segunda mitad del año, es posible usar productos lácteos, donde el contenido de lactosa es insignificante: requesón lavado de suero, mantequilla, queso duro.

Con deficiencia de lactasa primaria (constitucional) Se prescribe una dieta baja en lactosa de por vida.

Con hipolactasia secundaria los síntomas de la deficiencia de lactasa son transitorios. Por lo tanto, después de alcanzar la remisión de la enfermedad de base al cabo de 1 a 3 meses, la dieta debe ampliarse gradualmente mediante la introducción de mezclas de leche que contengan lactosa, bajo el control de los síntomas clínicos (diarrea, flatulencia) y la excreción de carbohidratos en las heces.

Deficiencia congénita de sacarasa-isomaltasa es una enfermedad bastante rara entre los europeos y se hereda de forma autosómica recesiva. La deficiencia de enzimas no es una afección potencialmente mortal. Se manifiesta por primera vez cuando se introduce sacarosa (zumos de frutas, puré, agua azucarada o té) en la dieta del niño, con menos frecuencia almidón y dextrinas (papilla, puré de patatas) en forma de diarrea grave por "carbohidratos" con crisis de deshidratación. . Con la edad, los niños a menudo adquieren la capacidad de tolerar cantidades crecientes de dextrinas, almidón y sacarosa sin aumentar la actividad de la enzima, que se asocia con un aumento en la superficie de absorción de la membrana mucosa. A menudo, los pacientes desarrollan una aversión a los alimentos dulces, frutas, alimentos con almidón, es decir, se produce la autorregulación del flujo de sacarosa en el cuerpo del niño.

Cualquier daño al epitelio intestinal puede conducir a una deficiencia secundaria de esta enzima (enteritis infecciosa, giardiasis, enfermedad celíaca, enteritis por radiación), pero la actividad de la enzima no desciende al extremo. nivel bajo, como es el caso de la falla primaria.

Terapia dietética

El pilar de la terapia dietética en esta condición es la eliminación de sacarosa y, a veces, una disminución en la cantidad de almidón y dextrinas en la dieta. Con deficiencia primaria (congénita) de sacarasa-isomaltasa, los niños, por regla general, toleran bien la lactosa, mientras que la secundaria (posinfecciosa) no puede, es decir desarrollan una deficiencia combinada de disacaridasas. Por lo tanto, al elegir una mezcla para un niño con primario deficiencia de sacarosa-isomaltasa, preferiblemente la conservación más prolongada posible amamantamiento y, en su ausencia, es necesario prescribir una fórmula láctea infantil con un componente de carbohidrato de lactosa.

Los niños con deficiencia de sacarasa-isomaltasa no toleran frutas, bayas, verduras, jugos con alto contenido sacarosa (melocotones, albaricoques, mandarinas, naranjas, melón, cebolla, remolacha, zanahoria, etc.), así como alimentos ricos en almidón (cereales, patatas, pan, gelatina, etc.). Se recomienda iniciar la introducción de alimentos complementarios con puré de verduras, que prácticamente no contienen sacarosa ni almidón (Cuadro 37).

Cuadro 37. Hortalizas y frutas que contienen la cantidad mínima de sacarosa y almidón

Puede endulzar su comida con glucosa o fructosa. En el segundo año de vida, suele ser posible ampliar la dieta introduciendo una pequeña cantidad de alimentos que contengan almidón (verduras, cereales, patatas).

En secundario intolerancia a la sacarosa, la duración de su exclusión depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y del éxito del tratamiento. Se recomienda compensar la deficiencia de carbohidratos mediante la administración parenteral y / o enteral de soluciones de glucosa. El período de eliminación de la sacarosa, a diferencia de la lactosa, es más corto y puede limitarse a 10-15 días.

Intolerancia al almidón Puede ocurrir en bebés prematuros y niños de la primera mitad de la vida, en quienes la actividad de la amilasa pancreática está fisiológicamente reducida, así como con insuficiencia pancreática exocrina, por lo tanto, no se muestran.

el nombramiento de mezclas que incluyen almidón en la composición del componente de carbohidrato.

En congénito (primario) malabsorción de glucosa - galactosa hay un defecto en los sistemas de transporte del borde en cepillo de los enterocitos, mientras que la actividad de las disacaridasas y la hidrólisis de los carbohidratos no se ven alteradas. Esta rara patología se hereda de forma autosómica recesiva; se manifiesta como diarrea profusa y deshidratación después de la primera alimentación del recién nacido. Reemplazar la leche con mezclas sin lactosa y sin lácteos no tiene ningún efecto.

El único monosacárido que se puede absorber en el intestino delgado es la fructosa.

El medio de elección es cambiar al niño a una nutrición parenteral completa. En el contexto de la nutrición parenteral, la alimentación comienza con la administración dosificada de una solución de fructosa al 2,5%, cuya concentración, en ausencia de diarrea, aumenta al 78%. A continuación, se introduce una fuente de proteína (preparación proteica o puré de carne), grasa (aceite vegetal o emulsión grasa, comenzando con 1 2 gotas). En el futuro, la expansión de la dieta se lleva a cabo a expensas del puré de papas de verduras que contienen fructosa. El pronóstico de la enfermedad con malabsorción total de glucosa-galactosa es muy grave. Los niños que sobreviven con un defecto parcial en el sistema de transporte de glucosa-galactosa sufren de diarrea crónica y se quedan atrás en el desarrollo físico.

Adquirido intolerancia a los monosacáridos manifestada por diarrea crónica severa con retraso en el desarrollo físico. Puede acompañar el curso de infecciones intestinales graves en niños de los primeros meses de vida con un antecedente premórbido desfavorable, ocurrir como resultado de atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal en la enfermedad celíaca, intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, deficiencia proteico-energética . La diarrea del bebé disminuye cuando está en ayunas y regresa cuando aumenta la cantidad de alimentación oral. Son característicos el pH bajo y la alta concentración de glucosa y galactosa en las heces. La terapia con fórmulas sin lactosa y sin lácteos es ineficaz.

La intolerancia adquirida a los monosacáridos es un estado transitorio, sin embargo, tiene un carácter total: la glucosa, la galactosa, la fructosa no se absorben y la hidrólisis de di y polisacáridos también se ve afectada. La rehidratación oral con soluciones estándar es ineficaz debido a la glucosa que contienen. La condición del paciente requiere la transferencia a nutrición parenteral completa.

La introducción de glucosa oral se inicia con precaución, con una solución al 2,5% en el contexto de un estado estable y ausencia de diarrea, con un aumento gradual de la concentración de la solución. Cuando la mezcla de glucosa al 5% se tolera bien, se puede interrumpir la nutrición parenteral. La introducción de concentraciones más altas de glucosa, almidón puede provocar nuevamente diarrea, lo que requiere descargas repetidas. Cuando se logra una buena tolerancia a la glucosa, las dextrinas, el almidón, las soluciones de sacarosa se introducen gradualmente, comenzando con una concentración del 3-5%, puré de frutas, jugos diluidos con agua 1: 1 y no antes de 1-2 meses, puede probar introducir una mezcla de leche infantil con una concentración moderadamente reducida de lactosa.

Los materiales para este capítulo también son proporcionados por: Doctor. E.A. Roslavtseva

La digestión de los alimentos comienza en la boca, pasa al estómago y luego al intestino delgado. En el camino, se necesitan enzimas específicas para procesar diferentes tipos azúcares, y son sustancias que actúan como catalizador para producir cambios químicos.

Síntomas iniciales de intolerancia a los carbohidratos.

La gravedad de los síntomas depende del grado de deficiencia enzimática y varía desde una flatulencia leve hasta una diarrea grave. En el caso de una deficiencia de lactasa, el azúcar de la leche no digerido permanece en el intestino, donde luego es fermentado por bacterias intestinales normales.

Esto provoca gases, hinchazón y flatulencia. En el caso de un niño en crecimiento, los síntomas principales son diarrea e incapacidad para aumentar de peso. La deficiencia de lactasa causa malestar gastrointestinal, que comienza entre treinta minutos y dos horas después de ingerir alimentos que contienen lactosa.

Las intolerancias alimentarias se pueden confundir con alergias alimentarias, ya que los síntomas de náuseas, hinchazón, flatulencia y diarrea están presentes tanto en el primer caso como en el segundo. Las intolerancias alimentarias, mientras tanto, incluyen reacciones fisicas a un alimento o suplemento nutricional, y no están asociados con una respuesta inmune.

Los azúcares no tratados provocan diarrea acuosa (diarrea osmótica). Con la diarrea, otros nutrientes pueden excretarse de los intestinos antes de que puedan ser absorbidos.

Los carbohidratos complejos son más difíciles de descomponer que los carbohidratos simples porque tienen una estructura molecular ramificada. Mientras que los últimos contienen solo una o dos moléculas de azúcar, los primeros constan de más de tres, por lo que su digestión es larga y requiere mucha energía.

Es importante diagnosticar de manera oportuna contactando a un médico para determinar un tratamiento adicional. Descubra qué alimentos son potencialmente incómodos consultando la Lista de carbohidratos complejos y otros artículos al final de la página. Los residuos de biomasa que no son absorbidos por los intestinos provocan fermentación y otras reacciones adversas.

• La formación incontrolada de gas es común, causando grandes inconvenientes y incomodidad cuando una persona está en el trabajo o en un equipo. Aunque este síntoma no siempre va acompañado de síndrome de dolor, la flatulencia puede provocar una posición estúpida en lugares públicos.
• El dolor abdominal tipo cólico es un signo esperado de intolerancia a los carbohidratos. El cólico generalmente ocurre como resultado de una flatulencia en los intestinos. Como resultado, se crea una presión excesiva dentro de la cavidad abdominal. El movimiento del metano a través del tracto gastrointestinal provoca dolor e irritación intensos.
• La hinchazón ocurre por razones similares. Aparecen sensaciones desagradables como desborde y pesadez en la parte inferior.
• Los eructos no necesariamente acompañan a la ingesta de carbohidratos en comparación con otros elementos, pero, sin embargo, están asociados con su intolerancia. Se forma a partir de secreciones de fermentación volátiles que se liberan de esta forma.

Causas de la intolerancia a los carbohidratos.

Las enzimas juegan un papel importante en la descomposición de los carbohidratos en formas que pueden ser absorbidas y utilizadas por el cuerpo. Entonces, el almidón se descompone en disacáridos por la amilasa, una enzima de la saliva. Los disacáridos maltosa, sacarosa y lactosa no se pueden absorber hasta que se hayan descompuesto en moléculas de azúcar simples por las enzimas correspondientes presentes en las células del tracto gastrointestinal. Si todos estos procesos no se completan, la digestión se interrumpe.

Aunque no es común, las deficiencias en las enzimas necesarias para digerir lactosa, maltosa y sacarosa a veces están presentes al nacer. Las enzimas lactasa intestinales generalmente disminuyen de forma natural con la edad, pero esto también ocurre en diversos grados.

Las enfermedades digestivas como la enfermedad celíaca, las infecciones intestinales y los traumatismos también pueden disminuir la cantidad de enzimas producidas. En el caso de los pacientes con cáncer, el tratamiento con radioterapia o quimioterapia puede afectar a las células del intestino que normalmente secretan lactasa, provocando intolerancia.

Qué hacer si tiene intolerancia a los carbohidratos

Si nota los síntomas anteriores en usted mismo, debe consultar a un especialista lo antes posible. Las premisas pueden ser engañosas, por lo que a menudo se atribuyen a otras enfermedades. El motivo de preocupación se justifica solo si hay un patrón, la constante repetición de violaciones.

Para asegurarse de que las sospechas sean correctas, se prescribe un examen clínico adecuado. Más manera confiable para prevenir las desagradables consecuencias de la intolerancia: rechazo del uso excesivo de carbohidratos "largos".

Deje que la dieta esté dominada por compuestos simples que son fáciles de digerir, en contraposición a los complejos. Su médico realizará pruebas y pondrá en lista negra alimentos como el trigo, el centeno y la cebada si es necesario.

La otra cara de la medalla radica en la escasez de sustancias valiosas, por lo que no puede participar en actuaciones de aficionados. Es posible que deba seguir una dieta especial, tomar medicamentos adicionales. Estos incluyen varios analgésicos, suplementos, agentes antigás y relajantes musculares que regulan la flora bacteriana.

Aunque la intolerancia es difícil, puedes vivir con ella sin un sufrimiento tangible. Siga solo recomendaciones calificadas, cumpla con las reglas de un estilo de vida saludable.

Diagnóstico de la enfermedad

Se hace un diagnóstico de intolerancia a los carbohidratos o lactosa cuando hay síntomas asociados con la afección. Además, el gastroenterólogo puede confirmar el diagnóstico luego de preguntar por la salud física del paciente, realizarle un examen físico y en base a los resultados de las pruebas de laboratorio para descartar otras condiciones similares a la intolerancia a los carbohidratos.

Si se sospecha intolerancia a los carbohidratos, el diagnóstico se puede confirmar con pruebas de tolerancia oral.

Si los bebés y los niños pequeños son intolerantes a la lactosa, los pediatras recomiendan simplemente reemplazar la leche de vaca con fórmula de soja. Si es necesario, se puede analizar una muestra de heces para determinar la acidez.

Tratamiento de la intolerancia a los carbohidratos.

El alcance del tratamiento depende de la forma específica de la enfermedad. Para la intolerancia secundaria a los carbohidratos, generalmente es suficiente para curar la enfermedad subyacente: por ejemplo, deshacerse de la pancreatitis, gastritis o enterocolitis.

La situación es más complicada con la intolerancia primaria, es decir, causada por la falta o ausencia de una determinada enzima en el cuerpo. En este caso, todo depende del tipo de fermentopatía. Pero en general principio básico Solo hay un tratamiento: se prescribe dietoterapia y se prescribe terapia nutricional.

Con la deficiencia de lactasa en niños pequeños que son amamantados, se les prescribe una enzima lactasa artificial. Los "artificiales" se asignan para ser alimentados con mezclas de proteína de soja sin lactasa.

Las fuentes de carbohidratos para pacientes con este tipo de enfermedades son los alimentos con fructosa.

Dado que se desconocen las causas de una deficiencia enzimática que conduce a la intolerancia a los carbohidratos, no hay forma de prevenir esta afección.

Problemas nutricionales

Dado que existen diferencias significativas en el grado de intolerancia, el tratamiento debe adaptarse a cada paciente de forma individual. Se deben evitar los productos lácteos en pacientes con signos de intolerancia a la lactosa.

Los productos lácteos son una fuente importante de calcio. Por lo tanto, las personas que reducen o limitan severamente su ingesta de estos alimentos pueden necesitar considerar otras formas de obtener suficiente calcio.

Puede ser necesario tomar suplementos de calcio u otros alimentos con alto contenido de este elemento para cumplir con la dosis diaria recomendada. Además, los alimentos ricos en vitamina A, riboflavina y vitamina B12 deben incluirse en la dieta diaria para compensar los nutrientes de la leche de vaca.

(Intolerancia a la lactosa; deficiencia de lactasa; deficiencia de disacaridasa; malabsorción de glucosa-galactosa; alactasia)

Intolerancia a los carbohidratos- diarrea y flatulencia asociadas con la digestión deficiente de carbohidratos debido a la falta de una o más enzimas intestinales.

Fisiopatología

Los disacáridos normalmente se descomponen en monosacáridos por la lactasa, maltasa, isomaltasa o sacarasa (invertasa) en el intestino delgado. La lactasa descompone la lactosa en glucosa y galactosa. Los disacáridos no digeridos permanecen en la luz intestinal y retienen líquido osmóticamente, lo que contribuye a la diarrea. La fermentación del azúcar por las bacterias en el colon produce grandes cantidades de gas y acidificación de las heces. Dado que las enzimas se encuentran en el borde en cepillo de las células de la mucosa, su deficiencia secundaria se produce en enfermedades acompañadas de cambios morfológicos en la mucosa yeyunal (por ejemplo, en la enfermedad celíaca, esprúe tropical, infecciones intestinales agudas, efectos tóxicos de la neomicina). En los bebés, la deficiencia temporal secundaria de disacaridasa puede ser una complicación de una infección intestinal o una cirugía abdominal.

Los monosacáridos glucosa y galactosa se absorben por transporte activo en el intestino delgado (la fructosa se absorbe pasivamente). En la malabsorción de glucosa-galactosa, este sistema de transporte es defectuoso y la mayoría de los azúcares causan síntomas característicos.

Predominio

Deficiencia de lactasa ocurre normalmente en alrededor del 75% de los adultos de todos los grupos étnicos, excepto en los que se originan en el noroeste de Europa, donde la prevalencia de la enfermedad es inferior al 20%. En la mayoría de la población de color de América del Norte, la deficiencia de lactasa se desarrolla gradualmente entre las edades de 10 a 20 años; sin embargo, las estadísticas aquí no son fiables. Esta condición ocurre en el 90% de los nativos de los países del Este, el 75% de los negros e indios americanos; también es muy común entre los habitantes del Mediterráneo.

Intolerancia a la glucosa-galactosa es un trastorno congénito extremadamente raro, al igual que la falta de otras enzimas de la mucosa intestinal (p. ej. sacarasa, isomaltasa).

Ed. N. Alipov

"Intolerancia a los carbohidratos": un artículo de la sección

Los trastornos de hidrólisis y absorción de carbohidratos se manifiestan por síntomas similares de la llamada diarrea "fermentativa", "ácida" u "osmótica", que se explica por los mismos mecanismos de desarrollo.

Síntomas clínicos de intolerancia a los carbohidratos.

• deposiciones frecuentes (de 8 a 10 veces al día o más) líquidas y espumosas con una gran mancha de agua y un olor agrio;
• heces ácidas (pH inferior a 5,5);

En ausencia o actividad insuficiente de la enzima involucrada en la hidrólisis de uno u otro carbohidrato, los disacáridos y / o monosacáridos no absorbidos y que permanecen en la luz intestinal, teniendo una alta actividad osmótica, promueven la liberación de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ( diarrea osmótica), estimulan la motilidad de las partes superiores del tracto gastrointestinal, como resultado de lo cual el exceso de carbohidratos ingresa al intestino grueso. En el intestino grueso, son fermentados activamente por la microflora intestinal con la formación de ácidos orgánicos, gas hidrógeno, metano, dióxido de carbono y agua, lo que provoca flatulencia, cólicos, aumento de la peristalsis y acelera el paso del quimo por el intestino. En este caso, el pH del contenido intestinal cambia al lado ácido. La violación de la composición química normal del contenido intestinal puede contribuir al desarrollo de disbiosis.

La deficiencia de lactasa (ICD-10 E73) es la forma más común de deficiencia de disacaridasa, que se desarrolla como resultado de una disminución o ausencia completa de la enzima lactasa-florizina-hidrolasa en los enterocitos de la membrana mucosa del intestino delgado. Esta enzima es una de las enzimas más vulnerables del intestino delgado. Se localiza superficialmente y su concentración es mucho menor que la de otras enzimas de la digestión parietal. En los bebés prematuros (de las 28 a las 34 semanas de gestación), la actividad de la lactasa es solo el 30% de su nivel en los bebés a término. La actividad máxima de la enzima se observa a la edad de 2-4 meses.

La gravedad de los síntomas clínicos en FN se debe al grado total de disminución de la actividad enzimática, la cantidad de lactosa ingerida con los alimentos, la naturaleza de la microflora intestinal y la sensibilidad individual al dolor a la distensión intestinal por gases.

Distinguir entre NL primario asociado con insuficiencia enzimática congénita y NL secundario, que se desarrolla como resultado del daño al enterocito en enfermedades intestinales infecciosas, inflamatorias y autoinmunes, así como intolerancia a la lactosa en el síndrome del "intestino corto".

Muy a menudo, los pediatras se encuentran con hipolactasia en los niños durante los primeros meses de vida.

Los síntomas clínicos (flatulencia, cólicos, diarrea) aparecen en un niño generalmente a las 3-6 semanas de edad, lo que, aparentemente, se asocia con un aumento en el volumen de leche o fórmula láctea. En la anamnesis de tales niños, por regla general, hay indicios de un curso complicado de embarazo y parto (hipoxia), y los síntomas de FN de tipo adulto a menudo se detectan en los parientes más cercanos. En bebés con signos de lesiones hipóxicas del sistema nervioso central, a veces se observa la forma llamada "bloqueo" de deficiencia de lactasa, que se caracteriza por la ausencia de heces independientes en presencia de heces líquidas y los otros síntomas enumerados anteriormente. Por lo general, los síntomas en la mayoría de los niños se detienen a los 5-6 meses (en el momento de la introducción de los alimentos complementarios) y no se rastrean en el futuro, por lo que este tipo de intolerancia a la lactosa difícilmente se puede atribuir a la primaria.

El enfoque del tratamiento debe diferenciarse según la naturaleza

alimentación (natural o artificial), el grado de deficiencia enzimática (alactasia, hipolactasia), la génesis de la fermentopatía (primaria o secundaria) tabla. 35.

Cuadro 35. Esquema de corrección de la deficiencia de lactasa en niños del primer año de vida

Con la lactancia

Con alimentación artificial

la conservación más completa y duradera de la leche materna en la nutrición del bebé

Reemplazo parcial o completo de fórmulas lácteas con fórmulas bajas en lactosa o sin lactosa, según la tolerancia a la lactosa y la naturaleza de la patología concomitante.

propósito de la enzima: lactasa o lactasa lactasa

en caso de ineficacia (persistencia de ansiedad pronunciada, cólicos, síntomas de deshidratación, aumento de peso insuficiente) - reemplazo parcial la leche materna Sin lactosa mezcla de leche para 1/3 2/3 del volumen de cada toma

Con la alactasia primaria de los recién nacidos, que es extremadamente rara, el niño se transfiere inmediata y completamente a la alimentación con una fórmula de leche sin lactosa.

Con hipolactasia, cuando el niño está amamantado una disminución en la cantidad de leche materna no es deseable. La mejor opción es utilizar preparados de lactasa ("Lactase baby" (National Enzyme Company, EE.UU., en 1 cápsula 700 unidades (7 mg), 1 cápsula por toma). Beber al bebé antes de amamantar.

La efectividad de las preparaciones aumenta si la leche extraída con lactasa se deja fermentar durante 15 minutos, así como cuando todo el volumen de leche se trata con lactasa. Es posible utilizar "lactasa" (enzima lactasa de Nature's Way Products, Inc., EE. UU., En 1 cápsula 3450 unidades, comenzando con 1/4 de cápsula por toma).

Si el uso de la enzima es ineficaz (lo que suele observarse con una pronunciada disminución de la actividad de la lactasa), recurren a reducir la carga de lactosa sustituyendo de 1/3 a 2/3 del volumen de cada toma por un sin lactosa. fórmula láctea (Cuadro 36), después de lo cual se suplementa al niño con leche materna. La mezcla sin lactosa se introduce en la dieta de forma gradual, en cada toma, hasta alcanzar la cantidad requerida en un plazo de 3 a 5 días, a juzgar por la disminución de la flatulencia, la restauración de la consistencia normal de las heces y la frecuencia de las deposiciones, una disminución de la excreción de carbohidratos con las heces y aumento del pH fecal. Normalmente, el volumen de producto sin lactosa es ml para cada toma.

Cuadro 36. Composición química y valor energético de mezclas de leche bajas en lactosa y sin lactosa (en 100 ml de fórmula preparada)

Empresa, país de origen

Valor energético, kcal

Grupo Nutritek, Rusia

Mead Johnson, Estados Unidos

En alimentación artificial Se debe seleccionar una mezcla baja en lactosa con una cantidad de lactosa tal que el paciente la tolere, evitando la aparición de síntomas clínicos y un aumento en la excreción de carbohidratos en las heces. Una fórmula baja en lactosa, al introducirla en cada toma, se reemplaza gradualmente con fórmula infantil. Pequeñas cantidades de lactosa que ingresan al colon son un prebiótico natural necesario para la formación adecuada de la microflora. La lactosa también es la única fuente de galactosa, que se produce cuando se descompone. La galactosa se utiliza para la síntesis de galactolípidos, incluidos los cerebrósidos, que son necesarios para la formación del sistema nervioso central y la mielinización de las fibras nerviosas, así como para la síntesis de mucopolisacáridos (ácido hialurónico) que componen el humor vítreo y el líquido sinovial. .

Los alimentos complementarios para los niños del primer año de vida con FN no se preparan con leche, sino con la fórmula baja o sin lactosa que recibe el niño. A partir de los 4-4,5 meses de edad, se prescriben purés de frutas industriales o una manzana al horno. Es recomendable prescribir papilla (arroz, maíz, trigo sarraceno) o puré de verduras con fibra vegetal gruesa (coliflor, calabacín, calabaza, zanahoria) con la adición de aceite vegetal como primer alimento complementario principal (de 4,5 a 5 meses). Después de 2 semanas, se introduce el puré de carne. Los jugos de frutas (diluidos con agua 1: 1) se introducen en la dieta de estos niños más tarde, por regla general, en la segunda mitad de su vida. En los niños de la segunda mitad del año, es posible usar productos lácteos, donde el contenido de lactosa es insignificante: requesón lavado de suero, mantequilla, queso duro.

En la deficiencia de lactasa primaria (constitucional), se prescribe una dieta baja en lactosa de por vida.

Con hipolactasia secundaria, los síntomas de la deficiencia de lactasa son transitorios. Por lo tanto, después de alcanzar la remisión de la enfermedad de base al cabo de 1 a 3 meses, la dieta debe ampliarse gradualmente mediante la introducción de mezclas de leche que contengan lactosa, bajo el control de los síntomas clínicos (diarrea, flatulencia) y la excreción de carbohidratos en las heces.

La deficiencia congénita de sacarasa-isomaltasa es una enfermedad rara entre los europeos y se hereda de forma autosómica recesiva. La deficiencia de enzimas no es una afección potencialmente mortal. Se manifiesta por primera vez cuando se introduce sacarosa (zumos de frutas, puré, agua azucarada o té) en la dieta del niño, con menos frecuencia almidón y dextrinas (papilla, puré de patatas) en forma de diarrea grave por "carbohidratos" con crisis de deshidratación. . Con la edad, los niños a menudo adquieren la capacidad de tolerar cantidades crecientes de dextrinas, almidón y sacarosa sin aumentar la actividad de la enzima, que se asocia con un aumento en la superficie de absorción de la membrana mucosa. A menudo, los pacientes desarrollan una aversión a los alimentos dulces, frutas, alimentos con almidón, es decir, se produce la autorregulación del flujo de sacarosa en el cuerpo del niño.

Cualquier daño al epitelio intestinal puede conducir a una deficiencia secundaria de esta enzima (enteritis infecciosa, giardiasis, enfermedad celíaca, enteritis por radiación), pero la actividad de la enzima no desciende a ese nivel extremadamente bajo, como es el caso de la falla primaria.

El pilar de la terapia dietética en esta condición es la eliminación de sacarosa y, a veces, una disminución en la cantidad de almidón y dextrinas en la dieta. Con deficiencia primaria (congénita) de sacarasa-isomaltasa, los niños, por regla general, toleran bien la lactosa, mientras que la secundaria (posinfecciosa) no puede, es decir desarrollan una deficiencia combinada de disacaridasas. Por lo tanto, al elegir una mezcla para un niño con primario deficiencia de sacarosa-isomaltasa, es preferible preservar la lactancia materna durante el mayor tiempo posible y, en su ausencia, es necesario prescribir una fórmula láctea infantil con un componente lactosa carbohidrato.

Los niños con déficit de sacarasa-isomaltasa no toleran frutas, bayas, verduras, zumos con alto contenido de sacarosa (melocotones, albaricoques, mandarinas, naranjas, melones, cebollas, remolachas, zanahorias, etc.), así como alimentos ricos en almidón (cereales , patatas, pan, mermelada, etc.). Se recomienda iniciar la introducción de alimentos complementarios con puré de verduras, que prácticamente no contienen sacarosa ni almidón (Cuadro 37).

Cuadro 37. Hortalizas y frutas que contienen la cantidad mínima de sacarosa y almidón

El principal carbohidrato es la fructosa.

Glucosa de carbohidratos básicos

Puede endulzar su comida con glucosa o fructosa. En el segundo año de vida, suele ser posible ampliar la dieta introduciendo una pequeña cantidad de alimentos que contengan almidón (verduras, cereales, patatas).

En secundario intolerancia a la sacarosa, la duración de su exclusión depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y del éxito del tratamiento. Se recomienda compensar la deficiencia de carbohidratos mediante la administración parenteral y / o enteral de soluciones de glucosa. El período de eliminación de la sacarosa, a diferencia de la lactosa, es más corto y puede limitarse a días.

La intolerancia al almidón puede ocurrir en bebés prematuros y niños de los primeros seis meses de vida, en quienes la actividad de la amilasa pancreática está fisiológicamente reducida, así como con insuficiencia pancreática exocrina, por lo que no se muestran

el nombramiento de mezclas que incluyen almidón en la composición del componente de carbohidrato.

En congénito (primario) malabsorción de glucosa - galactosa hay un defecto en los sistemas de transporte del borde en cepillo de los enterocitos, mientras que la actividad de las disacaridasas y la hidrólisis de los carbohidratos no se ven afectadas. Esta rara patología se hereda de forma autosómica recesiva; se manifiesta como diarrea profusa y deshidratación después de la primera alimentación del recién nacido. Reemplazar la leche con mezclas sin lactosa y sin lácteos no tiene ningún efecto.

El único monosacárido que se puede absorber en el intestino delgado es la fructosa.

El medio de elección es cambiar al niño a una nutrición parenteral completa. En el contexto de la nutrición parenteral, la alimentación comienza con la administración dosificada de una solución de fructosa al 2,5%, cuya concentración, en ausencia de diarrea, aumenta al 78%. A continuación, se introduce una fuente de proteína (preparación proteica o puré de carne), grasa (aceite vegetal o emulsión grasa, comenzando con 1 2 gotas). En el futuro, la expansión de la dieta se lleva a cabo a expensas del puré de papas de verduras que contienen fructosa. El pronóstico de la enfermedad con malabsorción total de glucosa-galactosa es muy grave. Los niños que sobreviven con un defecto parcial en el sistema de transporte de glucosa-galactosa sufren de diarrea crónica y se quedan atrás en el desarrollo físico.

Adquirido La intolerancia a los monosacáridos se manifiesta por una diarrea crónica grave con retraso en el desarrollo físico. Puede acompañar el curso de infecciones intestinales graves en niños de los primeros meses de vida con un antecedente premórbido desfavorable, ocurrir como resultado de atrofia de las vellosidades de la mucosa intestinal en la enfermedad celíaca, intolerancia a las proteínas de la leche de vaca, deficiencia proteico-energética . La diarrea del bebé disminuye cuando está en ayunas y regresa cuando aumenta la cantidad de alimentación oral. Son característicos el pH bajo y la alta concentración de glucosa y galactosa en las heces. La terapia con fórmulas sin lactosa y sin lácteos es ineficaz.

La intolerancia adquirida a los monosacáridos es un estado transitorio, sin embargo, tiene un carácter total: la glucosa, la galactosa, la fructosa no se absorben y la hidrólisis de di y polisacáridos también se ve afectada. La rehidratación oral con soluciones estándar es ineficaz debido a la glucosa que contienen. La condición del paciente requiere la transferencia a nutrición parenteral completa.

La introducción de glucosa oral se inicia con precaución, con una solución al 2,5% en el contexto de un estado estable y ausencia de diarrea, con un aumento gradual de la concentración de la solución. Cuando la mezcla de glucosa al 5% se tolera bien, se puede interrumpir la nutrición parenteral. La introducción de concentraciones más altas de glucosa, almidón puede provocar nuevamente diarrea, lo que requiere descargas repetidas. Cuando se logra una buena tolerancia a la glucosa, las dextrinas, el almidón, las soluciones de sacarosa se introducen gradualmente, comenzando con una concentración del 3-5%, puré de frutas, jugos diluidos con agua 1: 1 y no antes de 1-2 meses, puede probar introducir una mezcla de leche infantil con una concentración moderadamente reducida de lactosa.

Los materiales para este capítulo también son proporcionados por: Doctor. E.A. Roslavtseva

Diagnóstico por síntomas

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Intolerancia a los carbohidratos en adultos y niños: síntomas, causas, tratamiento, diagnóstico.

La intolerancia a los carbohidratos es la incapacidad de asimilar ciertos tipos de carbohidratos debido a la deficiencia de una o más enzimas intestinales.

Las manifestaciones clínicas incluyen diarrea, distensión abdominal y gases. El diagnóstico es clínico y los resultados de la prueba de aliento H2. El tratamiento consiste en excluir el uso del disacárido "culpable".

Fisiopatología de la intolerancia a los carbohidratos.

Normalmente, los disacáridos se descomponen en monosacáridos por las disacaridasas (en particular, lactasa, maltasa, isomaltasa, sacarasa [invertasa]) localizadas en el borde en cepillo de los enterocitos. Los disacáridos no plantados tienen una alta osmolaridad, lo que atrae agua y electrolitos a la luz intestinal, lo que produce diarrea acuosa. Debido al procesamiento de los carbohidratos por parte de la microflora, se forman gases (H 2, CO 2, metano) en el colon, que se acompañan de exceso de gas, hinchazón y distensión del abdomen y la aparición de dolor abdominal.

Causas de la intolerancia a los carbohidratos.

La deficiencia de disacaridasa en origen puede ser congénita, adquirida (primaria) y secundaria. La insuficiencia congénita (en particular, la deficiencia de sacarasa isomaltasa) es rara.

La deficiencia primaria de lactasa (hipolactasia primaria en adultos) es la forma más común de intolerancia a los carbohidratos. La actividad de la lactasa es alta en los recién nacidos, lo que promueve la absorción de la leche; en la mayoría de los grupos étnicos (80% de negros e hispanos,> 90% de los asiáticos), su contenido disminuye después del destete, por lo que los adolescentes y adultos a veces no toleran grandes cantidades de lactosa. Sin embargo, el 80% de los blancos de los países del norte de Europa producen lactasa a lo largo de su vida, por lo que pueden tolerar bien los productos lácteos. No está claro por qué la deficiencia de lactasa en> 75% de la población mundial puede considerarse normal.

La deficiencia secundaria de lactasa se desarrolla en condiciones de daño a la membrana mucosa del intestino delgado. En los niños pequeños, la deficiencia transitoria de disacaridasa secundaria complica las infecciones intestinales o la cirugía. La resolución de la enfermedad subyacente se acompaña de un aumento de la actividad enzimática.

Síntomas y signos de intolerancia a los carbohidratos.

Las manifestaciones clínicas de todos los tipos de deficiencia de disacaridasa son similares. Un niño que padece intolerancia a la lactasa, después de consumir una cantidad significativa de leche, desarrolla diarrea y puede haber una falta de aumento de peso. Para los adultos, después de consumir lactosa, es característico el desarrollo de diarrea acuosa, hinchazón, exceso de gases, náuseas, ruidos en el abdomen y calambres. Los pacientes suelen ser conscientes de la relación entre la aparición de síntomas y el uso de productos lácteos que ya se encuentran en infancia y trata de evitarlos. Los síntomas generalmente requieren productos lácteos que contengan entre 8 y 12 onzas de leche. La diarrea puede ser bastante severa y estar acompañada de la excreción de otros nutrientes que no han tenido tiempo de ser absorbidos.

• Datos clinicos.
• Prueba de aliento con H2 para confirmación.

La intolerancia a la lactosa generalmente se puede reconocer mediante un cuidadoso análisis de la historia y los resultados de una dieta de eliminación de prueba. Los pacientes generalmente informan diarrea y / o hinchazón después de consumir productos lácteos; otros síntomas como erupción cutánea, sibilancias y otros signos de anafilaxia (especialmente en bebés y niños mayores) indican una alergia a la leche de vaca. La alergia a la leche es rara en los adultos y puede ir acompañada de vómitos y signos de reflujo gastroesofágico, que no encajan en el cuadro de la deficiencia de disacaridasa. La deficiencia de disacaridasa también está indicada por la reacción ácida de las heces (pH<6); диагноз можно подтвердить с помощью Н 2 -дыхательного теста или теста переносимости лактозы.

Al realizar la prueba de H2-aliento, el paciente toma 50 de glactosa internamente, después de 2,3 y 4 horas después de eso, utilizando un dispositivo especial en el aire exhalado, se mide el contenido de H2 producido por las bacterias del disacárido no digerido. En la mayoría de los pacientes con deficiencia de lactasa, el contenido de H2 en el aire exhalado es> 20 ppm en comparación con el valor inicial. Prueba de sensibilidad y especificidad> 95%.

La prueba de tolerancia a la lactosa es menos sensible (alrededor del 75%), pero su especificidad es> 95%. El paciente está tomando lactosa. Determine el contenido de glucosa en suero antes de la ingesta de lactosa y después de 60 y 120 minutos. Con intolerancia a la lactosa, se desarrollan diarrea, distensión abdominal, malestar y ningún aumento de glucosa en sangre> 20 mg / dL en comparación con la línea de base durante el transcurso de la mina.

Tratamiento de intolerancia a los carbohidratos

• Restricciones dietéticas.

Las manifestaciones de malabsorción de carbohidratos responden bien al tratamiento al excluir el uso de carbohidratos, cuya absorción está alterada (por ejemplo, adherencia a una dieta sin lactosa en casos de deficiencia de lactasa). Pero debido a la gran variabilidad en el grado de malabsorción de lactosa, muchos pacientes pueden tolerar bien beber hasta 375 ml de leche (18 glactosa) o productos lácteos. Por lo general, el yogur se tolera mejor porque contiene una cantidad suficiente de lactasa producida por el cultivo de Lactobacilli. El contenido de lactosa del queso es menor que el de la leche y, a menudo, el queso se tolera bien según la cantidad de comida consumida.

Si un paciente que padece manifestaciones de deficiencia de lactasa desea consumir leche, es aconsejable agregarle preparaciones de lactasa para el procesamiento preliminar de la lactosa; la leche ya procesada con lactasa está disponible comercialmente. Las preparaciones de enzimas actúan como complemento de las restricciones dietéticas, pero no como terapia de reemplazo. Los pacientes con deficiencia de lactasa deben tomar suplementos de calcio (0 mg / día).

Disposiciones Básicas

• La deficiencia de disacaridasa (generalmente deficiencia de lactasa) se puede adquirir, con menos frecuencia congénita.
• Los disacáridos no digeridos, como la lactosa, crean una carga osmótica y provocan diarrea.
• Las bacterias intestinales metabolizan algunos de los disacáridos no digeridos, lo que se acompaña de un exceso de gases e hinchazón.
• El diagnóstico clínico se confirma con los datos de la prueba de aliento H2.
• Normalmente, el tratamiento consiste en prescribir restricciones dietéticas.

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Intolerancia a los carbohidratos

(Intolerancia a la lactosa; deficiencia de lactasa; deficiencia de disacaridasa; malabsorción de glucosa-galactosa; alactasia)

Intolerancia a los carbohidratos: diarrea y flatulencia asociadas con una digestión deficiente de los carbohidratos debido a la falta de una o más enzimas intestinales.

Fisiopatología

Los disacáridos normalmente se descomponen en monosacáridos por la lactasa, maltasa, isomaltasa o sacarasa (invertasa) en el intestino delgado. La lactasa descompone la lactosa en glucosa y galactosa. Los disacáridos no digeridos permanecen en la luz intestinal y retienen líquido osmóticamente, lo que contribuye a la diarrea. La fermentación del azúcar por las bacterias en el colon produce grandes cantidades de gas y acidificación de las heces. Dado que las enzimas se encuentran en el borde en cepillo de las células de la mucosa, su deficiencia secundaria se produce en enfermedades acompañadas de cambios morfológicos en la mucosa yeyunal (por ejemplo, en la enfermedad celíaca, esprúe tropical, infecciones intestinales agudas, efectos tóxicos de la neomicina). En los bebés, la deficiencia temporal secundaria de disacaridasa puede ser una complicación de una infección intestinal o una cirugía abdominal.

Los monosacáridos glucosa y galactosa se absorben por transporte activo en el intestino delgado (la fructosa se absorbe pasivamente). En la malabsorción de glucosa-galactosa, este sistema de transporte es defectuoso y la mayoría de los azúcares causan síntomas característicos.

Predominio

La deficiencia de lactasa es normal en aproximadamente el 75% de los adultos de todos los grupos étnicos, excepto los del noroeste de Europa, donde la prevalencia de la enfermedad es inferior al 20%. En la mayoría de la población de color de América del Norte, la deficiencia de lactasa se desarrolla gradualmente con la edad; sin embargo, las estadísticas aquí no son fiables. Esta condición ocurre en el 90% de los nativos de los países del Este, el 75% de los negros e indios americanos; también es muy común entre los habitantes del Mediterráneo.

La intolerancia a la glucosa-galactosa es un trastorno congénito extremadamente raro, al igual que la deficiencia de otras enzimas en la mucosa intestinal (p. Ej. Sacarasa, isomaltasa).

"Intolerancia a los carbohidratos": un artículo de la sección de Gastroenterología

Nutrición para la intolerancia a los carbohidratos.

Los trastornos de hidrólisis y absorción de carbohidratos se manifiestan por síntomas similares de la llamada diarrea "fermentativa", "ácida" u "osmótica", que se explica por los mismos mecanismos de desarrollo.

Síntomas clínicos de intolerancia a los carbohidratos.

Deposiciones líquidas y espumosas frecuentes (8 a 10 veces al día o más) con una gran mancha de agua y un olor agrio;

Distensión, ruidos sordos (flatulencia), dolor abdominal (cólicos);

La presencia de carbohidratos en las heces (más de 0.25 g% en niños del 1er año de vida);

Reacción ácida de las heces (pH inferior a 5,5);

Es posible el desarrollo de la deshidratación;

Rara vez: el desarrollo de desnutrición severa.

En ausencia o actividad insuficiente de la enzima involucrada en la hidrólisis de uno u otro carbohidrato, los disacáridos y / o monosacáridos no absorbidos y que permanecen en la luz intestinal, teniendo una alta actividad osmótica, promueven la liberación de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ( diarrea osmótica), estimulan la motilidad de las partes superiores del tracto gastrointestinal, como resultado de lo cual el exceso de carbohidratos ingresa al intestino grueso. En el intestino grueso, son fermentados activamente por la microflora intestinal con la formación de ácidos orgánicos, gas hidrógeno, metano, dióxido de carbono y agua, lo que provoca flatulencia, cólicos, aumento de la peristalsis y acelera el paso del quimo por el intestino. En este caso, el pH del contenido intestinal cambia al lado ácido. La violación de la composición química normal del contenido intestinal puede contribuir al desarrollo de disbiosis.

INSUFICIENCIA DE LACTASA (ICD-10 E73)

La deficiencia de lactasa (LN) es la forma más común de deficiencia de disacaridasa, que se desarrolla como resultado de una disminución en la actividad de la enzima lactasa-florizina-hidrolasa en los enterocitos de la membrana mucosa del intestino delgado. Esta enzima es una de las enzimas más vulnerables del intestino delgado. Se localiza superficialmente y su concentración es mucho menor que la de otras enzimas de la digestión parietal. En los bebés prematuros (de las 28 a las 34 semanas de gestación), la actividad de la lactasa es solo el 30% de su nivel en los bebés a término. La actividad máxima de la enzima se observa en el primer año de vida.

La gravedad de los síntomas clínicos en FN se debe al grado total de disminución de la actividad.

enzima, la cantidad de lactosa ingerida con los alimentos, la naturaleza de la microflora intestinal, así como la sensibilidad individual al dolor al estiramiento del intestino con gases.

Distinguir entre NL primario asociado con insuficiencia enzimática congénita y NL secundario, que se desarrolla como resultado del daño al enterocito en enfermedades intestinales infecciosas, inflamatorias y autoinmunes, así como intolerancia a la lactosa en el síndrome del "intestino corto".

Muy a menudo, los pediatras se encuentran con hipolactasia en los niños durante los primeros meses de vida. Los síntomas clínicos (flatulencia, cólicos, diarrea) suelen aparecer en un niño a las 3-6 semanas de edad, lo que aparentemente se asocia con un aumento del volumen de leche o fórmula láctea.

En la anamnesis de tales niños, por regla general, hay indicios de un curso complicado de embarazo y parto (hipoxia), y los síntomas de FN de tipo adulto a menudo se detectan en los parientes más cercanos. En bebés con signos de lesiones hipóxicas del sistema nervioso central, a veces se observa la forma llamada "bloqueo" de deficiencia de lactasa, que se caracteriza por la ausencia de heces independientes en presencia de heces líquidas y los 43 síntomas restantes enumerados anteriormente. . Por lo general, los síntomas en la mayoría de los niños se detienen a los 5-6 meses (en el momento de la introducción de los alimentos complementarios) y no se rastrean en el futuro, por lo que este tipo de intolerancia a la lactosa difícilmente se puede atribuir a la primaria.

El enfoque del tratamiento debe diferenciarse según la naturaleza de la alimentación (natural o artificial), el grado de insuficiencia enzimática (alactasia, hipolactasia), la génesis de la fermentopatía (primaria o secundaria) - pestaña. 38

Con la alactasia primaria de los recién nacidos, que es extremadamente rara, el niño se transfiere inmediata y completamente a la alimentación con una fórmula de leche sin lactosa.

Con la hipolactasia, cuando el niño es amamantado, no es deseable una disminución en la cantidad de leche materna. La mejor opción es utilizar la enzima lactasa, por ejemplo "Lactase Baby" (EE. UU.), En 1 cápsula de 700 unidades, 1 cápsula por toma, en ausencia de efecto, la cantidad de enzima se incrementa a 2-5 cápsulas por toma. Es posible utilizar la enzima "Lactase Enzyme" (USA), en 1 cápsula 3450 unidades, comenzando con 1/4 de la cápsula para la alimentación, la dosis máxima es de 5 cápsulas por día. Se mezcla una dosis de la preparación enzimática con 20-30 ml de leche extraída y se administra al niño antes de amamantar. La efectividad de las preparaciones aumenta si la leche extraída con lactasa se deja fermentar durante 15-20 minutos, así como cuando todo el volumen de leche se trata con lactasa.

Pestaña. 38. El esquema de corrección de la deficiencia de lactasa en niños del primer año de vida.

Propósito de la enzima: enzima lactasa o lactasa bebé

Solo en caso de ineficacia (persistencia de ansiedad pronunciada, cólicos, síntomas de deshidratación, aumento de peso insuficiente): es posible reemplazar parcialmente la leche materna con una fórmula láctea sin lactosa en 1 / 3-2 / 3 del volumen de cada alimentación

Si el uso de la enzima es ineficaz (lo que suele observarse con una pronunciada disminución de la actividad de la lactasa), recurren a reducir la carga de lactosa sustituyendo de 1/3 a 2/3 del volumen de cada toma por un sin lactosa. mezcla de leche (tabla.

Con la alimentación artificial, se debe seleccionar una mezcla baja en lactosa con una cantidad de lactosa tal que el paciente la tolere, evitando la aparición de síntomas clínicos y un aumento en la excreción de carbohidratos en las heces. Una fórmula baja en lactosa, al introducirla en cada toma, se reemplaza gradualmente con fórmula infantil. Pequeñas cantidades de lactosa que ingresan al colon son un prebiótico natural necesario para la formación adecuada de la microflora. La lactosa es la fuente de galactosa, que se forma cuando se descompone. La galactosa se utiliza para la síntesis de galactolípidos, incluidos los cerebrósidos, que son necesarios para la mielinización de las fibras nerviosas y la formación del sistema nervioso central, así como para la síntesis de mucopolisacáridos (ácido hialurónico) que componen el humor vítreo y la sinovial. líquido.

Los alimentos complementarios para los niños del primer año de vida con FN no se preparan con leche, sino con la fórmula baja o sin lactosa que recibe el niño. A partir de los 4-4,5 meses de edad, se prescriben purés de frutas industriales o una manzana al horno. Es recomendable prescribir papilla (arroz, maíz, trigo sarraceno) o puré de verduras con fibra vegetal gruesa (coliflor, calabacín, calabaza, zanahorias) con la adición de aceite vegetal como primer alimento complementario principal (de 4,5 a 5 meses). Después de 2 semanas, se introduce el puré de carne. Los jugos de frutas (diluidos con agua 1: 1) se introducen en la dieta de estos niños más tarde, por regla general, en la segunda mitad de su vida. En los niños de la segunda mitad del año, es posible usar productos lácteos, donde el contenido de lactosa es insignificante: requesón (lavado de suero), mantequilla, queso duro.

En la deficiencia de lactasa primaria (constitucional), se prescribe una dieta baja en lactosa de por vida.

Con hipolactasia secundaria, los síntomas de la deficiencia de lactasa son transitorios. Por lo tanto, al alcanzar la remisión de la enfermedad de base después de 1-3 meses, la dieta debe ampliarse gradualmente mediante la introducción de fórmulas lácteas que contengan lactosa, bajo el control de los síntomas clínicos (diarreas, flatulencias) y la excreción de carbohidratos en las heces.

INSUFICIENCIA CONECTADA DE AZÚCARASA-ISOMALTASA

La deficiencia congénita de sacarasa-isomaltasa es un trastorno poco común entre los europeos y se hereda de manera autosómica recesiva. La deficiencia de enzimas no es una afección potencialmente mortal. Se manifiesta por primera vez cuando se introduce sacarosa (zumos de frutas, puré, agua azucarada o té) en la dieta del niño, con menos frecuencia almidón y dextrinas (papilla, puré de patatas) en forma de diarrea grave por "carbohidratos" con crisis de deshidratación. . Con la edad, los niños a menudo adquieren la capacidad de tolerar cantidades crecientes de dextrinas, almidón y sacarosa sin aumentar la actividad específica de la enzima, que se asocia con un aumento en la superficie de absorción de la membrana mucosa. A menudo, los pacientes desarrollan una aversión a los alimentos dulces, frutas, alimentos con almidón, es decir, se produce la autorregulación del flujo de sacarosa en el cuerpo del niño.

Cualquier daño al epitelio intestinal puede conducir a una deficiencia secundaria de esta enzima (enteritis infecciosa, giardiasis, enfermedad celíaca), pero la actividad de la enzima no desciende a un nivel tan extremadamente bajo como en el caso de la deficiencia primaria.

El pilar de la terapia dietética en esta condición es la eliminación de sacarosa y, a veces, una disminución en la cantidad de almidón y dextrinas en la dieta. Con deficiencia primaria (congénita) de sacarasa-isomaltasa, los niños, por regla general, toleran bien la lactosa, mientras que la secundaria (posinfecciosa) no puede, es decir desarrollan una deficiencia combinada de disacaridasas. Entonces

Pestaña. 38. Composición química y valor energético de las mezclas lácteas bajas en lactosa y sin lactosa (en 100 ml de fórmula preparada)

Intolerancia a los carbohidratos

La intolerancia a los carbohidratos (intolerancia a los carbohidratos) es la incapacidad de digerir ciertos carbohidratos debido a la falta de una o más enzimas intestinales. Los síntomas de la intolerancia a los carbohidratos incluyen diarrea, hinchazón y flatulencia. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y una prueba de aliento de H2. El tratamiento para la intolerancia a los carbohidratos consiste en eliminar los disacáridos de los alimentos.

Código ICD-10

¿Qué causa la intolerancia a los carbohidratos?

La deficiencia de enzimas puede ser congénita, adquirida (primaria) o secundaria. La deficiencia congénita es rara.

La deficiencia de lactasa adquirida (hipolactasia primaria en adultos) es la forma más común de intolerancia a los carbohidratos. Se observan niveles elevados de lactasa en los recién nacidos debido a la necesidad de digerir la leche; en la mayoría de los grupos étnicos (80% de los negros e hispanos, casi el 100% de los asiáticos) los niveles de lactasa disminuyen después de amamantar, lo que impide que los niños mayores y los adultos digieran cantidades significativas de lactosa. Al mismo tiempo, el 80-85% de los habitantes del noroeste de Europa tienen una buena producción de lactasa a lo largo de su vida, lo que les permite digerir la leche y los productos lácteos. No está claro por qué más del 75% de la población mundial tiene deficiencia de esta enzima.

La deficiencia secundaria de lactasa se asocia con afecciones que dañan el revestimiento del intestino delgado (p. Ej., Enfermedad celíaca, esprúe tropical, infecciones intestinales agudas). En los lactantes, la deficiencia temporal secundaria de disacaridasa puede complicar el curso de las infecciones intestinales o la cirugía abdominal. La salida del estado de la enfermedad se acompaña de un aumento en la actividad de la enzima.

¿Qué pasa si tienes intolerancia a los carbohidratos?

Los disacáridos normalmente se descomponen en monosacáridos a partir de disacáridos [p. Ej., Lactasa, maltasa, isomaltasa, sacarasa (invertasa)], localizados en el borde en cepillo de los enterocitos del intestino delgado. Los disacáridos no digeridos provocan un aumento de la presión osmótica, que atrae agua y electrolitos hacia la luz intestinal, provocando diarrea acuosa. La fermentación bacteriana de los carbohidratos en el colon produce gases (hidrógeno, dióxido de carbono y metano), lo que provoca hinchazón intensa, flatulencia y dolor abdominal.

Los síntomas de la intolerancia a los carbohidratos.

Los síntomas de intolerancia a los carbohidratos son similares para todos los estados de deficiencia de disacaridasa. Un niño con intolerancia a la lactosa desarrolla diarrea después de beber cantidades significativas de leche y es posible que no aumente de peso. Los adultos pueden tener diarrea acuosa, hinchazón, flatulencia excesiva, náuseas, ruidos de estómago y calambres intestinales después de tomar lactosa. Los pacientes notan esto lo suficientemente temprano y evitan los productos lácteos. Los síntomas de intolerancia a los carbohidratos suelen aparecer después de comer el equivalente a 8-12 onzas de leche. La diarrea puede ser lo suficientemente grave y provocar la excreción de otros nutrientes antes de que se absorban. Los síntomas pueden ser similares al síndrome del intestino irritable, lo que requiere un diagnóstico diferencial.

¿Donde duele?

¿Qué le preocupa?

Diagnóstico de intolerancia a los carbohidratos.

La intolerancia a la lactosa generalmente se diagnostica mediante una cuidadosa historia clínica respaldada por una dieta. Por lo general, los pacientes tienen antecedentes de intolerancia a la leche y a los lácteos. El diagnóstico se puede asumir si las heces en forma de diarrea crónica o intermitente son ácidas (pH

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