Все о тюнинге авто

Причинами железодефицитной анемии являются. Железодефицитная анемия — виды, симптомы и лечение, препараты, диета. Железодефицитная анемия - причины

Болезни крови относятся к обширной группе патологий системы кроветворения, изучением и лечением которых занимаются врачи-терапевты и гематологи. Эти заболевания характеризуются изменением клеточной структуры лейкоцитов и других клеток крови, сдвигом лейкоцитарной формулы, изменением количественного и качественного состава эритроцитарной и тромбоцитарной массы. Для диагностики подобных нарушений проводится анализ крови, но в ряде случаев требуется применение дополнительных методов. Самым распространенным заболеванием системы кроветворения является анемия, в народе называемая малокровием.

Примерно у 65-68% пациентов выявляется железодефицитный тип анемии, основной причиной которого является неполноценное или несбалансированное питание, а также нарушение всасывания и усвоения железа – основного элемента, участвующего в транспортировке кислорода к органам и тканям. Вторичная железодефицитная анемия может развиваться на фоне хронических кровопотерь различной интенсивности (кровохарканье при туберкулезной инфекции, носовые кровотечения, кровоточивость десен, межменструальные влагалищные кровотечения), поэтому лечение патологии всегда комплексное и начинается с терапии основного заболевания и устранения провоцирующего фактора.

Осложнением малокровия могут быть нарушения в работе головного мозга, сосудистой и эндокринной систем, а также сердечной мышцы – главного органа человеческого организма, имеющего фиброзно-мышечную структуру и обеспечивающего ток крови по артериям и сосудам. Если человек испытывает дефицит железа, у него развивается острая или хроническая гипоксия тканей. В результате недостаточного поступления кислорода увеличивается вероятность очагового поражения тканей головного мозга (инсульта), а также недостаточности кровообращения в тканях сердца и развивающегося на этом фоне некротического поражения миоцитов (инфаркта миокарда).

У детей железодефицитная анемия может стать причиной сильной задержки развития, отставания от сверстников по антропометрическим показателям, нарушения метаболических процессов . В младенческом возрасте это увеличивает риск гидроцефалии (водянки головного мозга) и рахита – системного заболевания костной ткани, характеризующегося активным вымыванием важнейших минералов и повышенной хрупкостью костей.

Важно! Обнаружить признаки анемии можно после сдачи общего анализа крови и определения уровня гемоглобина (у женщин и детей он не должен быть ниже 120 г/л, у мужчин этот показатель немного выше – 130-140 г/л). Если человек не состоит на учете с хроническими заболеваниями, анализ крови рекомендуется сдавать 2 раза в год.

Первые тревожные симптомы

Железодефицитная анемия – преимущественно хроническое заболевание, развивающееся на фоне стабильно низкого поступления железа в организм либо его повышенного расхода (при обильных и регулярных кровопотерях). Первые признаки дефицита железа редко вызывают опасения, так как их нельзя назвать типичными и ярко выраженными клиническими симптомами, но знать их необходимо. К начальным проявлениям малокровия железодефицитного типа врачи относят:

  • нарушение структуры и внешнего вида кожи и волос (тусклость, ломкость, выпадение);
  • сильную слабость, потребность в дневном сне;
  • частые головные боли, возникающие изолированно от воздействия каких-либо внешних факторов;
  • изменения в работе рецепторов вкуса;
  • обильное потребление жидкости из-за постоянной жажды.

Человек на ранней стадии малокровия становится вялым, у него пропадает интерес к происходящим вокруг событиям, возникает желание уединения. Даже незначительные физические нагрузки вызывают усталость, которая может проявляться даже физическими симптомами, например, слабой болью в конечностях. По утрам больной тяжело просыпается, а приступы головной боли, сдавливания в височной части и головокружения усиливаются именно в первый час после пробуждения.

Типичные симптомы малокровия: на что обратить внимание?

Если уровень гемоглобина (белка, участвующего в транспортировке кислорода к органам и тканям) остается стабильно низким в течение нескольких недель, симптомы патологии становятся более выраженными и проявляются комплексом. Усиливаются головные боли и признаки астенического синдрома – синдрома хронической усталости. В некоторых случаях у пациента полностью снижается работоспособность: он не может сконцентрироваться на выполнении поставленных задач, забывает важную информацию, становится рассеянным.

На данном этапе признаки железодефицитной анемии становятся заметными даже без применения специализированных диагностических тестов. У человека сильно истончаются волосы, нарушается работа волосяных луковиц, ногти часто ломаются и принимают форму вытянутой ложки. Одновременно с общей усталостью возникают признаки миастении (мышечной слабости, снижением тонуса мышечных волокон). Человеку тяжело держать в руках тяжелые предметы, особенно если для этого нужно вытянуть руки вперед. После ходьбы в ногах появляется слабость и даже после небольшого пройденного расстояния требуется отдых.

Типичными для малокровия симптомами также считаются:

  • бледность кожи (в летний период – плохой загар);
  • сухость кожных покровов, усиление пигментных пятен, появление шелушащихся участков;
  • заеды в уголках рта и губ.

Обратите внимание! Характерным клиническим симптомом малокровия при дефиците железа является потребность в употреблении веществ со специфическим запахом и вкусом (известка, мел).

Один из симптомов болезни — потребность в употреблении веществ со специфическим запахом и вкусом (известка, мел)

Как проявляются клинически тяжелые формы анемии?

При железодефицитной анемии, сохраняющейся в течение нескольких месяцев, признаки уже касаются работы других систем организма, поэтому не заметить их невозможно. К системным проявлениям стабильного снижения гемоглобина можно отнести следующие нарушения:

  • частые боли в области желудка и эпигастрия, а также пищеварительные расстройства;
  • головные боли, переходящие в головокружение (могут возникать кратковременные обмороки);
  • изменения со стороны сердца (одышка, нарушение сердечного ритма);
  • постоянная сонливость даже при полноценном ночном отдыхе.

Важно! У людей с хроническим малокровием, вызванным нехваткой железа, снижается активность иммунной системы, поэтому такие люди часто болеют респираторными болезнями и кишечными инфекциями. У них могут выявляться хронические воспалительные поражения гортани (тонзиллит), а также рецидивирующие формы ОРВИ – до 4-6 раз в год.

Особенности симптоматики у женщин

У женщин железодефицитная анемия 2-3 степени может проявляться снижением уровня эстрогенов (женских половых гормонов), что приводит к уменьшению синтеза влагалищной смазки и увеличивает вероятность развития дисбактериоза. Может изменяться также частота, объем и консистенция влагалищных выделений, но они должны иметь слизистую прозрачную структуру, а любой неприятный запах должен отсутствовать. Сухость влагалищных оболочек приводит к зудящим ощущениям и жжению, а во время интимной близости женщина может испытывать дискомфорт и даже выраженные боли, поэтому при подобной симптоматике следует сразу обратиться к врачу, а во время половых контактов использовать презервативы или специальные лубриканты.

Как не пропустить заболевание у детей?

Снижение гемоглобина у детей почти всегда протекает бессимптомно. Данная категория пациентов считается наиболее уязвимой по развитию острого дефицита железа, поэтому кровь детям в возрасте до 7-10 лет рекомендуется сдавать 3-4 раза в год. Чтобы не допустить серьезных нарушений со стороны системы кроветворения и других важнейших органов детского организма, родители должны обращать внимание на любые изменения в поведении ребенка, не характерные для его характера и темперамента.

Насторожить должны следующие признаки:

  • плохой аппетит;
  • снижение успеваемости;
  • трудности с запоминанием коротких стихотворений и другой информации небольшого объема;
  • сонливость;
  • отсутствие желания принимать участие в играх со сверстниками;
  • частые кровотечения из носа и кровоточивость десен.

Лечение: основы, режим и препараты

Железодефицитная анемия считается формой малокровия, зависимой от питания больного, поэтому лечение всегда начинается с коррекции рациона. Продукты, которые обязательно должны присутствовать в рационе взрослых и детей для профилактики железодефицитных состояний, перечислены в таблице ниже.

Таблица. Продукты для лечения и профилактики малокровия.

Группа продуктов Что есть?

Гранаты (больше всего железа в перуанских гранатах), яблоки (особенно зеленые), сезонные абрикосы и чернослив, бананы, хурма.

Красное мясо (телятина, говядина, баранина, ягненок). В свинине железа меньше, чем в говядине, но больше, чем в некоторых фруктах, поэтому ее также можно включать в меню 1-2 раза в неделю.

Базилик, кинза, розмарин, мята.

Болгарский перец, картофель, баклажаны, томаты, шпинат, чеснок.

От гемоглобина зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга. Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды: новорожденные (особенно недоношенные); дети до 3 лет и подростки; женщины репродуктивного возраста из за менструаций; беременные и кормящие.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Причины развития железодефицитной анемии связаны с регулярными кровопотерями, нарушением всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника.

Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента. При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень. Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты. При несбалансированном питании, а также у вегетарианцев и веганов необходим приема железа в составах витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные (нарушения всасываемости) и астенические (общая слабость). При астения больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения. Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания.

Выраженность признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни. Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения.

Согласно статистическим данным, скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека . Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови , а требуется полное гематологическое обследование.

Нужно провести общий и биохимический анализ крови . Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях: снижен гемоглобин и цветовой показатель; низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы; сывороточное железо, и насыщение трансферрина железом ниже нормы; общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений . Для этого назначают: рентгенографию желудка; гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию; анализ кала на скрытую кровь и яйца глист; УЗИ брюшной полости; гинекологическое обследование; пункцию костного мозга.

Лечение направлено на увеличение его поступления с пищей (красное мясо, язык и печень, овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы; тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис) и устранение причины заболевания.

После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии – препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса. Наиболее используемые лекарственные средства: Сорбифер дурулес, Тотема, Актиферрин, Тардиферон Гино-тардиферон, Феррум лек, Мальтофер.

Читайте подробнее в нашей статье о железодефицитной анемии, ее симптомах, лечении и профилактике.

Анемией называется снижение содержание гемоглобина и эритроцитов в крови. Ее вызывают различные факторы – врожденные или приобретенные нарушения образования красных клеток крови или гемоглобина, разрушение (гемолиз) клеточных оболочек под действием ядов, кровопотери.

Подавляющее число случаев болезни связано с недостатком железа . Клинические проявления анемии вызваны недостаточным поступлением кислорода в ткани. Симптоматика не всегда бывает явной – общая слабость, головокружение, бледность кожи. Поэтому для диагностики нужно провести анализы крови.

Лечение включает диетическое питание с усиленным поступлением продуктов, богатых железом, медикаменты, а в особых случаях необходимо внутривенное введение эритроцитарной массы.

На что влияет дефицит железа

Этот микроэлемент можно отнести к жизненно-необходимым, так как от его наличия зависит поступление кислорода в клетки, скорость образования энергии и обменных процессов, защита от разрушительных свободных радикалов, работа иммунной системы, нейронов головного мозга.

Организм человека содержит примерно 3,5 г железа. Больше половины составляет связанное с гемоглобином, 10% содержат ферменты и белковые структуры, а остальное (почти треть) находится в виде запасов в печени, костном мозге, клетках селезенки, мышц, почек и легких.

Самая высокая потребность в регулярном поступлении железа отмечается в такие периоды:

  • новорожденные (особенно недоношенные);
  • дети до 3 лет и подростки;
  • женщины в периоде деторождения из-за ежемесячных потерь;
  • беременные и кормящие.

Поэтому чаще всего недостаток железа ощущается у этой категории пациентов. Для нормального функционирования организма нужно ежедневное поступление 2-2,5 мг микроэлемента . При этом важно, чтобы железо было в усваиваемой форме, так называемое гемовое. Такой вид содержат мясные продукты и печень.

Из растительной пищи оно также может поступать в кровь, но только при наличии достаточного содержания аскорбиновой кислоты, которая превращает негемовое железо в гемовое. При несбалансированном питании, в также у вегетарианцев и веганов, в период повышенной потребности возникает необходимость приема железа в составы витаминных комплексов или железосодержащих препаратов.

Причины развития

Самые частые факторы, приводящие к железодефицитной анемии, связаны с регулярными кровопотерями:

  • кровотечения при язвенной болезни желудка и кишечника;
  • геморрой, трещины прямой кишки;
  • обильные менструации;
  • маточные кровотечения из-за гормонального сбоя;
  • повышенная кровоточивость при нарушении свертывания крови (гемофилия, врожденные геморрагические диатезы, тромбоцитопении);
  • скрытые кровотечения при наличии глистов;
  • , операции, травмы;
  • роды, аборт, диагностические выскабливания матки;
  • почечная недостаточность при регулярном гемодиализе (искусственное очищение крови).

Вторая причина анемии – это нарушение всасывания железа при заболеваниях желудка и кишечника:

  • гастрит с пониженной кислотностью;
  • кишечные инфекции;
  • удаление части желудка или тонкой кишки;
  • хронические воспалительные процессы органов пищеварения.

К пищевым факторам относится исключение мяса из рациона, однообразные диеты с ограничением белка, плохое питание, использование молочных смесей для младенцев, введение прикорма позже срока.

Более редкие причины железодефицитной анемии:

  • нарушение образование белков печенью при тяжелом гепатите или циррозе;
  • длительные инфекции;
  • воспалительные процессы в организме;
  • опухолевые новообразования.


Симптомы железодефицитной анемии

Все проявления заболевания можно разделить на гипоксические (дефицит кислорода), обменные и астенические (общая слабость).

Гипоксия

При анемии нарушается образование гемоглобина, а значит и доставка кислорода. Клинические проявления включают:

  • одышку при небольшой физической нагрузке и сердцебиение;
  • постоянную слабость, быструю утомляемость;
  • дневную сонливость;
  • шум в голове;
  • появление «мушек» перед глазами;
  • головокружения;
  • предобморочные и обморочные состояния;
  • постоянную зябкость, плохую переносимость низких температур.

Обменные

Железо необходимо для работы ряда ферментов, которые обеспечивают окислительно-восстановительные реакции в тканях. При его недостатке формируется сидеропения – синдром дефицита железа на клеточном уровне . К симптомам этого состояния относятся:

  • сухость кожи;
  • выпадение волос;
  • ломкие и тонкие ногти с деформированной ногтевой пластиной, при тяжелой анемии они становятся ложкообразными;
  • атрофия слизистых оболочек в виде нарушения глотания, гастрита, воспаления языка и полости рта, появления трещин в уголках рта, жжения и зуда в промежности;
  • слабость мышц;
  • онемение и покалывание в конечностях;
  • пристрастие к необычным запахам (краска, бензин, растворитель);
  • изменение вкусовых желаний – поедание мела, зубного порошка;
  • нарушение работы кишечника (запоры, поносы, вздутие живота).

Астения

Больные анемий склонны к раздражительности, быстрой утомляемости, перепадам настроения . Нередко снижается память, обучаемость, способность к концентрации внимания. Выраженность этих признаков не всегда отражает степень дефицита железа, а больше зависит от возрастных особенностей организма и продолжительности болезни.

Латентная и хроническая у женщин, мужчин

Согласно статистическим данным скрытый дефицит железа имеется у каждого третьего человека. Это связно с тем, что яркие проявления возникают при существенном снижении его запасов в организме, а начальные стадии или незначительное отклонение от нормы бывает бессимптомным. Вначале снижается только депо микроэлемента, а циркулирующее в крови количество не меняется. На этапе латентной анемии понижается и уровень транспортного железа.

Лабораторным признаком является уменьшение концентрации ферритина крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов, содержания сывороточного железа. Поэтому пациентам из групп риска недостаточно провести общий анализ крови, а требуется полное гематологическое обследование.

Хроническая железодефицитная анемия появляется при наличии постоянного очага кровотечения . Чаще всего причиной ее бываю желудочно-кишечные кровопотери, геморрой, у женщин на первое место выходят обильные менструации. В таких случаях течение анемии полностью зависит от времени выявления основного заболевания и успеха его лечения.

К небольшим геморрагиям организм постепенно адаптируется, увеличивая образование эритроцитов, поэтому симптоматика у таких пациентов стертая или отсутствует.

Смотрите на видео о причинах и лечении анемии:

Диагностика

Для установления анемии, связанной с недостатком железа, нужно провести общий и биохимический анализ крови. Диагноз считается подтвержденным при таких изменениях:

  • снижен гемоглобин и цветовой показатель;
  • низкий уровень эритроцитов, имеются уменьшенные клетки и разной формы;
  • сывороточное железо, ферритин и насыщение трансферрина железом ниже нормы;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки выше 60 мкмоль/л.

Обязательно должен быть найден источник кровотечений. Для этого назначают:

  • рентгенографию желудка;
  • гастроскопию, колоноскопию и ректороманоскопию;
  • анализ кала на скрытую кровь и яйца глист;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • гинекологическое обследование женщинам;
  • пункцию костного мозга.

Последствия для здоровья

В условиях дефицита железа снижается функциональная активность организма, а также его защита от инфекций. Это связано с тем, что иммуноглобулин А, который защищает слизистые оболочки дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системы теряет свою активность. Больные анемией часто болеют простудными, вирусными и кишечными инфекциями, подвержены воспалениям почек и половых органов. У них чаще, чем у остальных пациентов патологии приобретают хроническое течение.

Длительная анемия вызывает дистрофические изменения в органах. Наиболее ощутимо воздействие на мышцу сердца. В ней со временем снижается функция сократимости и возбудимости, что отражается в виде смены полярности на ЭКГ, прогрессирующих нарушений кровообращения.

У детей младшего возраста недостаток железа приводит к:

  • задержке психомоторного развития;
  • низкой активности;
  • снижению способности к формированию навыков;
  • гиперактивности или заторможенности;
  • быстрому утомлению при физических и умственных нагрузках.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия при недостатке железа направлена на увеличение его поступления с пищей и устранение причины заболевания. Всем пациентам рекомендуется полноценное питание. Его основные правила:

  • достаточное поступление красного мяса (говядина, телятина, кролик, нежирная баранина), языка и печени. Важно, чтобы мясные продукты содержали ка можно меньше жира, так как он тормозит всасывание железа;
  • усилению усвоения способствуют свежие овощи и зелень, цитрусовые, ягоды смородины, шиповника, клюквы;
  • тормозят проникновение железа кофе, молоко, чай, какао, шоколад, изделия из белой муки, рис.

Сбалансированного питания может быть достаточность только в том случае, если в организме имеется достаточный запас железа в депо (латентная, скрытая анемия). После появления симптомов чаще всего требуется назначение медикаментозной терапии. Пациентам рекомендуют препараты железа на протяжении 2-2,5 месяцев до нормализации содержания гемоглобина в крови, а затем еще на 1-1,5 месяца дозу уменьшают для поддерживающего курса.

Наиболее используемые лекарственные средства:

  • Сорбифер дурулес,
  • Тотема,
  • Актиферрин,
  • Тардиферон
  • Гино-тардиферон,
  • Феррум лек,
  • Мальтофер.

В тяжелых случаях проводится переливание эритроцитарной массы.

Профилактика

Предупреждение железодефицитной анемии включает такие направления:

    • правильное питание с достаточным содержанием гемового железа;
    • вегетарианцам показано исследование крови и профилактический прием препаратов железа и витамина В12;
    • своевременное обследование у терапевта, а при необходимости и у гематолога при кровотечениях, состояниях с высокой потребностью в железе (спортсмены, наращивающие мышечную массу, дети и подростки в период интенсивного роста, беременные).

Железодефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении или всасывании железа из продуктов питания , а также заболеваниях, сопровождающихся кровотечениями. Может протекать скрыто или проявляется кислородным голоданием тканей, обменными нарушениями и астеническим синдромом.

Для установления диагноза проводится исследование крови на содержание гемоглобина, эритроцитов, трансферрин, ферритин, сывороточное железо. Лечение начинают с нормализации питания и устранения основного заболевания, затем назначают препараты железа.

Читайте также

Для определения хронического алкоголизма, проблемах с обменом железа назначают биохимическое обследование крови на трансферрин, анализ которого можно комбинировать с ферритином, на гемоглобин. В биохимическом анализе содержание карбогидрат дефицитного трансферрина укажет на анемию до появления признаков в кале.

  • Диагноз дисметаболическая миокардиодистрофия может услышать каждый. Генез ее четко установлен врачами. Если лечение начато своевременно, то процесс будет обратим.
  • Берутся анализы на васкулит для подбора дозировки лекарств и степени прогрессирования заболевания. О чем расскажет диагностика по анализам крови? Какие сдают лабораторные и инструментальные при геморрагическом васкулите, чтобы его определить?
  • Скрытая сердечная недостаточность - первый шаг к серьезным проблемам с сердцем. Важно своевременно ее выявить и принять меры.



    • Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

    Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

    Быстрый переход по странице

    Железодефицитная анемия — что это такое?

    Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

    В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

    А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

    Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

    Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

    В этом определении появляются гематологические термины:

    • гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
    • микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

    Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

    Причины возникновения железодефицитной анемии

    Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

    • «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
    • Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
    • Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
    • Избыточная потеря железа.

    Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

    Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

    У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

    В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

    К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

    Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

    Хроническая железодефицитная анемия, особенности

    Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

    Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

    • При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
    • Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
    • При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

    Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

    • Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
    • На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
    • На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

    Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

    • В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
    • Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
    • После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
    • После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
    • Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
    • Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

    Как проявляется железодефицитная анемия?

    В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

    Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

    • Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

    Эпителиальные нарушения

    Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

    На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

    Астеновегетативные расстройства

    В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

    В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

    Иммунодефицит

    Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

    Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

    Сердечно – сосудистые поражения

    Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

    Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

    Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

    Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

    Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

    1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

    2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

    Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

    Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

    Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

    1. Устранить причину;
    2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
    3. Создать необходимый запас железа в организме;
    4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

    Питание

    Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

    • язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
    • злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

    Препараты железа

    Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

    • Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
    • Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

    Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

    Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – « », «Гемофер», «Актиферрин», и « ».

    Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

    Прогноз и профилактика

    Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

    • Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
    • Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
    • Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
    • Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

    Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.


    Для цитирования: Дворецкий Л.И. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ. РМЖ. 1998;20:3.

    Рассматриваются причины неэффективности терапии препаратами железа, а также особенности путей введения.
    The paper gives recommendations for the use of iron drugs in iron deficiency anemia in different clinical situations.
    It considers the causes of ineffective therapy with iron preparations and the specific ways of their administration.

    Л. И. Дворецкий - ММА им. И.М. Сеченова
    L. I. Dvoretsky - I. M. Sechenov Moscow Medical Academy

    Ж елезодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.
    В основе развития ЖДА лежат разнообразные причины, среди которых основное значение имеют следующие:
    - хронические кровопотери различной локализации (желудочно-кишечные, маточные, носовые, почечные) вследствие различных заболеваний;
    - нарушение всасывания поступающего с пищей железа в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром недостаточного всасывания, синдром "слепой петли");
    - повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и др.);
    - алиментарная недостаточность железа (недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство и др.).
    При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное лечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.). В целом ряде случаев радикальное устранение причины ЖДА не представляется возможным, например, при продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах, проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных и при некоторых других ситуациях. В таких случаях основное значение приобретает патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами. Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ следует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо.
    Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь

    Препарат Дополнительные компоненты Лекарственная форма Количество двухвалентного железа, мг
    Хеферол Фумаровая кислота Капсулы
    Гемофер пролонгатум Драже
    Ферронат Фумаровая кислота Суспензия

    10 (в 1 мл)

    Ферлатум Протеин сукцинат Суспензия

    2,6 (в 1 мл)

    Апо-ферроглюконат Фолиевая кислота Раствор
    Цианкобаламин Таблетки
    Фефол Фолиевая кислота Капсулы
    Ировит То же
    Аскорбиновая кислота
    Цианкобаламин
    Лизин моногидрохлорид Капсулы
    Ферроград Аскорбиновая кислота Таблетки
    Ферретаб Фолиевая кислота Таблетки
    Ферроплекс Аскорбиновая кислота Драже
    Сорбифер дурулес То же Таблетки
    Фенюльс Аскорбиновая кислота Капсулы
    Никотинамид
    Витамины группы В
    Иррадиан Аскорбиновая кислота
    Фолиевая кислота
    Цианкобаламин
    Цистеин, Драже
    фруктоза, дрожжи
    Тардиферон Мукопротеаза Таблетки
    Гинко-тардиферон Мукопротеаза
    Аскорбиновая кислота Таблетки
    Ферроградумет Пластическая матрица-градумент Таблетки
    Актиферрин D,L-серин Капсулы
    Сироп
    Мальтофер Метилгидроксибензоат натрия,
    пропилгидроксибензоат натрия,
    сахароза Раствор

    50 мл*

    Мальтоферфол Фолиевая кислота Жевательные таблетки
    Тотема Марганец, медь, сахароза,
    цитрат и бензоат натрия Раствор

    10 мг

    * Железо находится в виде трехвалентного в форме сложного комплекса (как в ферритине), не обладающего прооксидантными свойствами

    В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, лекарственной формой. В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией.

    Лечение препаратами железа для приема внутрь

    В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. На российском фармацевтическом рынке имеется широкий выбор ПЖ для приема внутрь. Они различаются количеством содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), переносимостью, стоимостью. Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются следующие:
    - предпочтительное назначение больным ЖДА при отсутствии специальных показаний к применению ПЖ парентерально;
    - назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;
    - назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
    - избегать одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
    - нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В     12 , фолиевой кислоты без специальных показаний;
    - избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;
    - достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
    - необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.
    В     табл.1 представлены основные лекарственные ПЖ для приема внутрь, зарегистрированные в России.
    При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25 - 30% (при нормальных запасах железа - всего 3 - 7%), необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Таким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, а максимальная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества, но главным образом на количество двухвалентного железа, которое только и всасывается в кишечнике. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8 - 10 в сутки, в то время как препараты с высоким содержанием двухвалентного железа (ферроградумент, сорбифер дурулес и др.) можно принимать в количестве 1 - 2 таблетки в сутки.
    С помощью современной технологии в настоящее время выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. К таким     препаратам относятся ферроградумент, сорбифер-дурулес, фенюльс. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Необходимо учитывать, что всасывание железа может уменьшаться под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли, кальций, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклины, альмагель, соли магния). Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа лучше при приеме лекарственных препаратов перед едой.
    В случаях назначения ПЖ в достаточной дозе на 7 -10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 3 - 4 нед от начала лечения. В ряде случаев сроки нормализации показателей гемоглобина затягиваются до 6 - 8 нед. Иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причины (хронические кровопотери и др.).
    Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, анорексия, металлический вкус во рту, запоры, реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыванием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной перистальтики. В большинстве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.
    Диспептические расстройства могут уменьшаться при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.
    Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:
    - отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);
    - недостаточная дозировка ПЖ (недоучет количества двухвалентного железа в препарате);
    - недостаточная длительность лечения ПЖ;
    - нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;
    - одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа;
    - продолжающиеся хронические (невыявленные) кровопотери, чаще всего из желудочного тракта;
    - сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В     12 -дефицитной, фолиеводефицитной).

    Лечение ПЖ для парентерального введения

    ПЖ могут применяться парентерально при следующих клинических ситуациях:
    - нарушение всасывания при патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка по Бильрот II с включением двенадцатиперстной кишки);
    - обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
    - непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;
    - необходимость более быстрого насыщения организма железом, например у больных ЖДА, которым предстоят оперативные вмешательства (миома матки, геморрой и др.).
    В табл. 2 представлены ПЖ, использующиеся для парентерального введения.
    В отличие от ПЖ для приема внутрь в инъекционных препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме.
    Общая ориентировочная доза ПЖ для внутримышечного введения, необходимая для коррекции дефицита железа и анемии, может быть рассчитана по формуле: А = К. (100 - 6 . Нв) . 0,0066 , где А - число ампул, К - масса больного в кг, НВ - содержание гемоглобина в гр%. При расчете необходимого количества ампул феррум ЛЕК для внутривенного введения можно также пользоваться приведенной формулой. При этом в 1-й день вводят 1/2 ампулы (2,5 мл), во 2-й день - 1 ампулу (5 мл), в 3-й день - 2 ампулы (10 9 мл). В последующем препарат вводят 2 раза в неделю до достижения необходимой рассчитанной общей дозы.
    На фоне парентерального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафилактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы. При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения тяжелых нарушений из-за "перегрузки" железом различных органов и тканей (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается возникновение гемосидероза.

    Тактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях

    Лечение больных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клинической ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ и др. Далее приводятся наиболее часто встречающиеся в клинической практике ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.
    ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА является алиментарный фактор, в частности вскармливание исключительно молоком, поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (ферроплекс, фенюльс). Предпочтительнее назначение ПЖ в каплях или в виде сиропа (актиферрин, мальтофер). У детей раннего возраста удобно применение ПЖ в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).
    ЖДА у девушек-подростков является чаще всего следствием недостаточных запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности. При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интенсивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным показана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов, содержащих различные витамины (фенюльс, иррадиан и др.), так как в период интенсивного роста повышается потребность в витаминах группы А,В,С. После восстановления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).
    ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностируется во II - III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ. Целесообразно назначать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (ферроплекс, сорбифер дурулес, актиферин и др.). Содержание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2 - 5 раз количество железа в препарате. С учетом этого оптимальными препаратами могут быть ферроплекс и сорбифер дурулес. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелыми формами ЖДА могут не превышать 50 мг, так как при более высоких дозах вероятно возникновение различных диспептических расстройств, к которым и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В     12 и фолиевой кислотой, а также ПЖ, содержащих фолиевую кислоту (фефол, ирровит, мальтоферфол), не оправданы, так как фолиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические клинико-лабораторные признаки.
    Парентеральный путь введения ПЖ у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным. Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита железа у плода.
    По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II - III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать ПЖ.
    ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины меноррагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.) и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длительная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ подбираются индивидуально с учетом содержания железа в препарате, его переносимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидероза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа, что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным прием ПЖ (1 - 2 раза в сутки). После нормализации уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в течение 5 - 7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.
    Таблица 2. ПЖ для парентерального введения

    Препарат Состав Путь введения

    Содержимое 1 ампулы, мл

    		Количество железа в 1 ампуле, мг
    Феррум ЛЕК Полиизомальтоза внутримышечно
    Феррум ЛЕК Натрий-сахаратный комплекс внутривенно
    Ектофер Сорбитовый цитратный комплекс внутримышечно
    Феррлецит Железоглюконатный комплекс
    Венофер Сахарат железа внутривенно

    ЖДА у больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого кишечника, синдром "слепой петли") требует назначения ПЖ для парентерального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ для внутримышечного (феррум-ЛЕК, ферлецит) или для внутривенного введения (венофер). Курсовая доза препарата может быть рассчитана по предлагаемым формам с учетом содержания гемоглобина, массы тела больного.
    Не следует применять более 100 мг железа в сутки (содержание 1 ампулы препарата), дающего полное насыщение трансферрина. Следует помнить о возможности развития побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтраты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).
    ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологический характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого процесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В     12 -дефицитной анемии. Кроме того, признаки ЖДА могут появляться у больных В 12 -дефицитной анемией (наиболее частый анемический синдром в позднем возрасте) на фоне лечения витамином В 12 . Возникающая при этом активация нормобластического кроветворения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по различным причинам могут быть ограничены.
    Если по объективным причинам не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состояния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.), то правомочно назначение пробного лечения ПЖ внутрь (при отсутствии признаков нарушения всасывания) желательно с высоким содержанием железа (хеферол, сорбифер дурулес). Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продолжения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным через 7 - 10 дней после начала лечения. Наряду с ПЖ больным с сопутствующей ИБС рекомендуется назначение антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол). В случаях неэффективности лечения ПЖ в течение 3 - 4 нед или продолжающегося снижения уровня гемоглобина следует в первую очередь исключить скрытую кровопотерю, чаще всего из желудочно-кишечного тракта, а при наличии соответствующей симптоматики (лихорадка, интоксикация) у больных с анемией - активный инфекционно-воспалительный процесс (туберкулез, нагноительные заболевания).

    Литература:

    1. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. Русский медицинский журнал, 1997, 5 (19): 1234-42.
    2. Л.И. Дворецкий. Железодефицитные анемии. М., Ньюдиамед, 1998.
    3. Л.И. Идельсон. Гипохромные анемии. Медицина, 1981, 115-27.