Esquema de terapia de erradicación de Helicobacter pylori. Razones del fracaso de la terapia de erradicación no relacionadas con la resistencia a los antibióticos de Helicobacter pylori y formas de superarlas. ¿Es posible utilizar semillas de lino como remedio popular para Helicobacter?

No todo el mundo sabe que la mayoría de las úlceras de estómago y duodeno son consecuencia de la actividad de una bacteria llamada. Puede destruir la mucosa gástrica y provocar úlceras pépticas, lo que significa que puede infectarse con una úlcera por contacto con una persona enferma.

El tratamiento de la helicobacteriosis se lleva a cabo sólo después del examen. Consta de una serie de procedimientos. Todos los medicamentos se seleccionan individualmente solo después del diagnóstico y la aclaración del diagnóstico.

Helicobacter pylori: descripción, características, causas.

La helicobacteriosis es una enfermedad peligrosa del estómago y el duodeno.

La bacteria Helicobacter pylori es un microorganismo resistente al ácido gástrico que, con la ayuda de mecanismos de protección, puede sobrevivir durante mucho tiempo y moverse dentro y alrededor.

Se cree que el porcentaje de personas infectadas con esta bacteria es enorme, pero fue descubierta y descrita como causante de úlceras y gastritis recién en los años 70 del siglo XX.No todas las personas infectadas requieren la erradicación de Helicobacter pylori, es decir, la destrucción de la bacteria. La bacteria puede vivir en el cuerpo humano durante mucho tiempo sin causar daños importantes.

El procedimiento de erradicación se prescribe sólo si aparecen signos característicos.

Esta bacteria tiene una serie de características que le permiten existir en un ambiente ácido, provocando diversas complicaciones en una persona infectada:

• La bacteria tiene forma de espiral, lo que le permite penetrar la mucosa gástrica, protegiéndose de la acción del jugo gástrico. La membrana mucosa del estómago está diseñada para proteger las paredes del ácido, por lo que, al penetrar en ella, la bacteria puede existir allí durante mucho tiempo.
• Helicobacter Pylori no requiere grandes cantidades de oxígeno ni otras sustancias y, además, no vive en absoluto fuera del cuerpo humano.
• La bacteria tiene flagelos. Con su ayuda, puede moverse a lo largo de la mucosa gástrica inmediatamente después de ingresar al cuerpo.
• Helicobacter pylori secreta ureasa, que neutraliza el ácido alrededor de la bacteria.
• Los productos de desecho de las bacterias afectan negativamente las paredes del estómago y provocan inflamación. Sin embargo, en algunos casos, el cuerpo es capaz de hacer frente a las bacterias por sí solo. Si esto no sucede, la persona comienza a sentir dolor y malestar, lo que indica el inicio del proceso inflamatorio.
• Bajo la influencia de sustancias neutralizantes de ácido, se activa la producción de jugo gástrico, lo que provoca diversas ulceraciones en las paredes del estómago, pero la bacteria no muere bajo la influencia del ácido.

Las razones por las que las bacterias ingresan al cuerpo casi siempre están relacionadas con el contacto con una persona infectada. Se transmite a través de la saliva y otros fluidos.

Existe la opinión de que, además del daño, la bacteria también aporta beneficios, al igual que otras bacterias que viven en ella. Sin embargo, los beneficios específicos de la bacteria aún no se han demostrado, mientras que sus daños al estómago se conocen desde hace mucho tiempo.

Signos y diagnóstico de Helicobacter pylori.

Análisis de sangre: diagnóstico eficaz de helicobacteriosis.

A veces, la bacteria se descubre por casualidad durante la donación. En este caso, no se requiere tratamiento con antibióticos, pero se controla constantemente al paciente.

Los síntomas que pueden indicar Helicobacter pylori no son diferentes de los síntomas de gastritis y úlceras:

• Dolor en el abdomen. Como regla general, el dolor ocurre en el área del estómago en la parte superior del abdomen. Pueden ser cortantes o aburridos y no intensos. Si el dolor aparece con cierta frecuencia (después de comer o, por el contrario, durante un ayuno prolongado), conviene consultar a un médico y someterse a tratamiento.
• Eructos. Este síntoma aparentemente inofensivo, cuando ocurre constantemente, indica una mayor acidez del jugo gástrico. Particularmente alarmantes son los frecuentes eructos ácidos después de comer.
• Náuseas y vómitos. Las náuseas únicas pueden indicar un aumento de la carga de trabajo, una desviación de la dieta, etc. Si aparecen náuseas con regularidad, antes o después de las comidas, o se producen vómitos, es necesario realizar un examen del estómago. Los vómitos como posos de café indican una hemorragia interna y requieren hospitalización inmediata.
• Aumento de la formación de gases y flatulencias. Muy a menudo, los ruidos y las flatulencias indican un mal funcionamiento, pero es necesario examinar todo el cuerpo.
• Problemas con la silla. La bacteria puede afectar no sólo al estómago, sino también al funcionamiento de los intestinos. Si se observan cambios bruscos en las heces, aparece estreñimiento durante más de 2-3 días, diarrea constante, sangre o moco en las heces, se debe consultar a un proctólogo.

Puede encontrar más información sobre el tratamiento de la helicobacteriosis en el vídeo.

El diagnóstico de Helicobacter pylori se puede realizar mediante varios métodos. El análisis del material obtenido durante la endoscopia es muy informativo. Durante el examen del estómago, se toma un pequeño trozo de material y se examina cuidadosamente. Se analiza la sensibilidad de la muestra a ciertos antibióticos.

También puedes determinar la presencia de bacterias en el cuerpo mediante una prueba de aliento. Vale la pena recordar que cuando se detecta una bacteria, no siempre se prescribe una terapia antibacteriana seria. Además, no debes empezar a tomar antibióticos por tu cuenta, ya que las bacterias pueden desarrollar inmunidad a ellos.

Erradicación: qué es, los objetivos del procedimiento.

Erradicación: tratamiento de la helicobacteriosis con medicamentos antibacterianos especiales.

Por erradicación se entiende un conjunto de procedimientos destinados a destruir Helicobacter pylori. Al paciente se le prescriben una serie de medicamentos que actúan sobre la bacteria y la destruyen, creando las condiciones para la curación de las úlceras mucosas.

Lamentablemente, incluso una erradicación cuidadosamente seleccionada no siempre da resultados excelentes. Con demasiada frecuencia, las personas toman antibióticos sin ningún motivo, por lo que las bacterias ya se han vuelto insensibles a la mayoría de ellos.

Hay una serie de requisitos para el procedimiento en sí. La erradicación será exitosa si cumple con todos los requisitos. Los programas de erradicación de Helicobacter pylori se complementan, modifican y mejoran constantemente.

Ventajas principales:

• Curso breve. Los medicamentos antibacterianos se toman en cursos cortos. La erradicación no suele durar más de 2 semanas. Durante este tiempo, se deben lograr avances.
• Efectos secundarios mínimos. Los medicamentos deben tener una toxicidad mínima para que los beneficios superen significativamente el daño. Si se producen efectos secundarios, se reemplazan los medicamentos.
• Facilidad de uso. Los medicamentos deben tener un efecto prolongado para reducir el número de dosis por día. Además, cada vez se da más preferencia a los medicamentos combinados, que pueden reducir significativamente la lista de medicamentos que se toman.
• Eficiencia. Los fármacos deben actuar activamente sobre las bacterias, superando su creciente resistencia a los fármacos antibacterianos.

La erradicación se lleva a cabo solo si es necesario, cuando hay un proceso inflamatorio pronunciado, dolor, ya se ha formado una úlcera o la gastritis ha empeorado. Si se detecta Helicobacter pylori, pero sin síntomas evidentes, no se recomienda la terapia antibacteriana.

En algunos casos, la bacteria vive en el estómago humano toda su vida sin causar daños evidentes; sólo el 15% de todas las infecciones provocan úlceras y complicaciones.

Mucha gente se esfuerza por erradicar y destruir la bacteria, creyendo que Helicobacter pylori provoca cáncer de estómago. Sin embargo, no existe una conexión directa entre la bacteria y el cáncer. La infección por la bacteria aumenta sólo ligeramente el riesgo de cáncer debido al daño a la mucosa, pero la predisposición a padecerlo no depende de la bacteria.

Esquema de erradicación de Helicobacter pylori

El régimen de tratamiento debe, en primer lugar, garantizar un alto nivel constante de erradicación de la bacteria. El régimen se selecciona individualmente según la sensibilidad de la bacteria y la respuesta del cuerpo al fármaco.

El régimen incluye varios medicamentos que actúan sobre las bacterias o las paredes del estómago. Según los últimos datos, los siguientes medicamentos pueden incluirse en el régimen de erradicación de Helicobacter pylori:

1. Metronidazol. Este es un fármaco antibacteriano que simultáneamente tiene un efecto antiulceroso. Se prescribe junto con la amoxicilina, ya que suprime la resistencia bacteriana al metronidazol. El medicamento no se utiliza ni para el tratamiento de personas con enfermedades graves. Para la erradicación, el medicamento se toma tres veces al día durante una semana. Los posibles efectos secundarios incluyen diarrea, náuseas, vómitos, estreñimiento, ataques de pancreatitis, dolores de cabeza y reacciones alérgicas.
2. Amoxicilina. Es un antibiótico del grupo de las penicilinas, que se usa ampliamente para tratar muchas infecciones antibacterianas. La sensibilidad de las bacterias a este medicamento puede reducirse, pero cuando se combina con otros medicamentos, se puede lograr el efecto. Disponible en forma de suspensión o cápsulas. Los efectos secundarios incluyen náuseas, reacciones alérgicas, diarrea, insomnio, dolores de cabeza y mareos.
3. Tetraciclina. Un antibiótico ampliamente conocido que se utiliza para tratar muchas infecciones bacterianas. También se prescribe en combinación con otros medicamentos. La tetraciclina no debe tomarse simultáneamente con productos lácteos, ya que interfieren con su absorción. El curso del tratamiento puede durar hasta una semana. Como regla general, el antibiótico se tolera bien, pero puede haber efectos secundarios como dolor de cabeza, pigmentación y reacciones alérgicas, pancreatitis.
4. Claritromicina. Un antibiótico del grupo de los macrólidos con un mínimo de efectos secundarios. Para la erradicación, se prescribe en combinación con otros medicamentos. El medicamento en forma de suspensión también se puede recetar a niños mayores de 6 meses. Durante el embarazo, el medicamento se prescribe sólo en casos extremos.
5. Además de todo lo anterior, el régimen puede incluir antiácidos e inhibidores de la bomba de protones.

La erradicación de Helicobacter pylori puede incluir hasta tres líneas. El segundo se utiliza si el primero no ayuda y el tercero, si el segundo no ayuda.

La primera línea es una terapia de tres o cuatro componentes. Hay varias opciones para este tipo de esquemas, consideremos una de ellas:

• Inhibidor de la bomba de protones. Se selecciona uno de estos medicamentos que reduce la producción de ácido en el estómago y promueve la curación de lesiones y úlceras. Los más recetados son omeprazol y lanzoptol. Estos medicamentos se toman en combinación con antibióticos dos veces al día en la dosis prescrita.
• Amoxicilina. El antibiótico se toma en dosis de 500 mg hasta 4 veces al día. Dosis diaria – 2000 mg.
• Claritromicina. Se toma en una dosis diaria de 1000 mg, es decir, 500 mg dos veces al día.

Este régimen de tratamiento dura aproximadamente dos semanas. Se lleva a cabo el campo de su finalización, aclarando la efectividad del esquema. Si no fue lo suficientemente eficaz, pase a la segunda línea de terapia.

La segunda línea suele incluir circuitos de cuatro componentes. Aquí hay una opción posible:

• Uno de los inhibidores de la bomba de protones dos veces al día. El médico selecciona el medicamento teniendo en cuenta su eficacia.
• Preparación de bismuto (dicitrato de bismuto tripotásico) hasta 4 veces al día en una dosis de 120 mg. Esta droga tiene un efecto complejo por sí sola. Ayuda a destruir Helibacter pylori, aumenta la producción de moco que protege el estómago y también envuelve la superficie de la mucosa, creando condiciones favorables para la curación de las úlceras.
• Dos antibióticos que potencian el efecto de cada uno, por ejemplo, metronidazol y tetraciclina. Como regla general, se seleccionan medicamentos que no participaron en la primera línea de terapia. Los antibióticos se toman en dosis de 500 mg hasta 4 veces al día.

Es necesaria una tercera línea de terapia si la segunda no produce resultados. En este caso, la selección de antibióticos se aborda con especial cuidado. Primero, se realizan pruebas para determinar la sensibilidad de las bacterias a ciertos medicamentos y luego se prescribe el más eficaz. Como regla general, los regímenes que utilizan preparaciones de bismuto son muy efectivos. Constantemente se desarrollan nuevos regímenes para reducir significativamente la duración del tratamiento.

Consecuencias, vías de infección y prevención de Helicobacter pylori

Desafortunadamente, ni siquiera una terapia de erradicación exitosa puede garantizar que no se produzcan recaídas dentro de varios años.

Es bastante difícil predecir infecciones. En algunos casos están completamente ausentes. Muy a menudo, la bacteria provoca gastritis, que se denomina gastritis B, y esto representa aproximadamente el 80% de todos los casos de gastritis crónica.

Sin embargo, para la reproducción activa de las bacterias se necesitan ciertas condiciones, creadas por la mala alimentación, el alcohol y el tabaquismo.Poco a poco, los procesos inflamatorios se extienden a toda la superficie de la mucosa, se vuelven más profundos y conducen a la formación de úlceras.

Como resultado, la bacteria puede provocar las siguientes enfermedades:

• Gastroduodenitis. Ocurre cuando la inflamación del estómago se extiende al duodeno. Hay dolor abdominal, amargura en la boca, eructos, náuseas y vómitos.
• Erosión del estómago y duodeno. Con el tiempo, la inflamación puede provocar la formación de erosiones y daños en la superficie de la mucosa. La erosión se acompaña de dolor que aparece una hora después de comer, náuseas, eructos agrios y posibles vómitos.
• Úlcera estomacal. En la formación de úlceras juegan un papel importante no sólo las bacterias, sino también la predisposición. Los hombres sufren de úlceras 4 veces más a menudo que las mujeres. Síntomas principales: dolor claramente localizado que se presenta con la ausencia prolongada de alimentos, náuseas, acidez de estómago, estreñimiento.

Podemos hablar de una consecuencia como el cáncer de estómago solo teniendo en cuenta el hecho de que la bacteria en sí no causa cáncer. Crea condiciones que los médicos llaman condiciones precancerosas. La mucosa dañada es definitivamente más propensa a la formación de tumores.

Como sabes, la bacteria se transmite a través de la saliva y otros fluidos.

Para no infectarse y no contagiar a otros, es necesario someterse periódicamente a exámenes preventivos con un médico, así como observar las normas de higiene personal: lavarse las manos cada vez antes de comer, tener sus propias tazas, cucharas y toallas. , especialmente en el trabajo, no muerdas un trozo entero, sino que lo cortes o lo rompas, no fumes ni abuses del alcohol, no beses a amigos, novias y simplemente conocidos.

Regímenes de tratamiento para la infección por Helicobacter pylori

Descripción

• Requisitos para la terapia anti-Helicobacter
  • La terapia debería conducir a la destrucción de la bacteria en al menos el 80% de los casos.
  • No tener más del 5% de incidencia de efectos secundarios.
  • El esquema debe ser efectivo con una duración del curso de no más de 7 a 14 días.

• Reglas para la terapia anti-Helicobacter.
  • Si el uso del régimen no conduce a la erradicación, este régimen no debe repetirse.
  • Si el uso del régimen no conduce a la erradicación, esto significa que la bacteria ha adquirido resistencia a uno de los componentes del régimen terapéutico.
  • Si el uso de uno y luego otro régimen no conduce a la erradicación, entonces se debe determinar la sensibilidad de la cepa a todo el espectro de antibióticos.
  • Si un año después del tratamiento aparecen bacterias en el cuerpo del paciente, la situación debe considerarse como una recaída de la infección y no como una reinfección.
  • Si la infección reaparece, se debe utilizar un régimen de tratamiento más eficaz.

• Regímenes estándar para la erradicación de la helicobacteriosis (se utiliza uno de los regímenes)
  • Regímenes de siete días (primera línea de terapia)
    Todos los medicamentos enumerados se prescriben simultáneamente, durante 7 días, 2 veces al día.
    Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol 20 mg (Losec MAPS, Ultop, Omez) o lanzoprazol 30 mg (Lanzoptol) o rabeprazol 20 mg (Pariet) o esomeprazol 20 mg (Nexium)) o citrato de bismuto de ranitidina en dosis estándar.
    Claritromicina 500 mg (Klacid, Fromilid).
    Amoxicilina 1000 mg (Flemoxin solutab, Amoxiclav).
  • Regímenes de diez y catorce días (segunda línea de terapia)
    La duración del curso es de 10 a 14 días.
    Inhibidor de la bomba de protones (omeprazol 20 mg (Losec MAPS, Ultop, Omez) o lanzoprazol 30 mg (Lanzoptol) o rabeprazol 20 mg (Pariet) o esomeprazol 20 mg (Nexium)) – 2 veces al día;
    Subcitrato de bismuto 120 mg (De-nol) 4 veces al día;
    Metronidazol 500 mg (Trichopol) 3 veces al día;
    Tetraciclina 500 mg (clorhidrato de tetraciclina) 4 veces al día.

• Continuación del tratamiento después de completar uno de los regímenes.

  Una vez finalizada la terapia de erradicación, es necesario continuar el tratamiento durante otras 5 semanas para la localización duodenal y 7 semanas para la localización gástrica de la úlcera. La terapia se lleva a cabo utilizando uno de los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol 20 mg (Losec MAPS, Ultop, Omez) o Lanzoprazol 30 mg (Lanzoptol) o Rabeprazol 20 mg (Pariet) o Esomeprazol 20 mg (Nexium)) - 1-2 veces un día o bloqueadores de los receptores H2 de histamina (Ranitidina 150 mg (Ranitidina, Ranisan) o Famotidina 20 mg (Kvamatel, Gastrosidina, Famotidina)) - 2 veces al día.

Los principales efectos secundarios de los principales fármacos utilizados en los regímenes terapéuticos anti-Helicobacter.

Bismuto tetraciclina	Silla oscura Mareos Mareos (vértigo; sinónimo - vértigo) es un término que se utiliza para designar una percepción distorsionada de la posición del cuerpo en el espacio, una sensación de movimiento imaginario del propio cuerpo o del entorno. Para obtener más información, consulte el artículo Mareos. Aumento de la insuficiencia renal
metronidazol	colitis pseudomembranosa Anorexia La anorexia (anorexia; an- + griego orexis, deseo de comer, apetito) es la falta de apetito en presencia de una necesidad fisiológica de nutrición, provocada por alteraciones en la actividad del centro alimentario. Hay varios tipos de anorexia. La anorexia neurótica ocurre cuando la corteza cerebral está sobreexcitada, especialmente con emociones negativas. La anorexia neurodinámica es causada por la inhibición del centro del apetito cuando se expone a estímulos extremos, por ejemplo dolorosos. La anorexia nerviosa (A. nerviosa, caquexia nerviosa) es una negativa persistente a comer debido a una enfermedad mental, acompañada de emaciación y otros síntomas de inanición. La anorexia puede ser primaria (con insuficiencia hipotalámica en niños pequeños, síndrome de Kanner, estados depresivos, esquizofrenia) y secundaria (con afecciones neuróticas), así como debido a una restricción prolongada de los alimentos con el fin de perder peso. Junto con la anorexia, se distinguen la hiporexia (disminución del apetito), la bulimia (ver), así como el apetito selectivo y pervertido (pica). Reacción similar a teturam al tomar alcohol.
amoxicilina	Diarrea, candidiasis colitis pseudomembranosa
claritromicina	Diarrea colitis pseudomembranosa

La eficacia del tratamiento de la úlcera péptica se evalúa por la desaparición del dolor y los síndromes dispépticos, así como por la dinámica del cuadro endoscópico: cicatrización de la úlcera (con localización duodenal de la úlcera, el examen endoscópico se realiza después de 4 semanas , y con localización gástrica a las 8 semanas).



Síntomas característicos

Erradicación

Indicaciones

• gastritis atrófica;
• alto riesgo de cáncer;
• Linfoma MALT del estómago;
• esofagitis por reflujo;

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Principios generales

Es posible deshacerse de Helicobacter para siempre y prevenir recaídas si el régimen de tratamiento se prescribió correctamente. Las siguientes reglas simples lo ayudarán a resolver el problema con éxito:

• Si los medicamentos auxiliares y el antibiótico prescrito no afectan la vida de la bacteria de ninguna manera y continúa multiplicándose, es necesario cambiar inmediatamente el régimen de tratamiento.
• Si los fármacos modernos para el tratamiento de la helicobacteriosis son impotentes y ningún régimen aprobado es eficaz, se comprueba la sensibilidad de la cepa de la enfermedad a todo el espectro de fármacos antibacterianos.
• Si un año después de que el paciente logró recuperarse por completo, se produce una reinfección, ésta se considera una recaída y no una reinfección.
• En caso de recaídas, se seleccionan medicamentos más fuertes con cada régimen posterior.

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¿Cómo tratar?

Para que el tratamiento contra Helicobacter pylori sea eficaz, el médico prescribe medicamentos que matan la infección y favorecen la rápida curación de las membranas mucosas dañadas. El tratamiento farmacológico estándar incluye los siguientes grupos de medicamentos:

• Antibióticos. Destruyen las bacterias, gracias a las cuales el paciente se cura y se minimiza el riesgo de recaída.
• Antiácidos. Recomendado para pacientes con alta acidez. Gracias a sus propiedades envolventes, el medicamento ayuda a reducir la inflamación y reducir la acidez.
• Bloqueadores de la bomba de protones y bloqueadores de histamina H2. Reduce la producción de ácido clorhídrico.

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Regímenes de tratamiento

Para curar eficazmente una infección, la medicina moderna ofrece 2 esquemas:

• Triple. El curso del tratamiento es de 7 días. Medicamentos recomendados contra Helicobacter pylori: Pariet - Claritromicina - Amoxiclav.
• Terapia cuádruple cuádruple. Duración - 7 días. Para el tratamiento, se prescriben los siguientes medicamentos: "Pariet" - preparaciones de sales de bismuto - "Metronidazol" - "Tetraciclina" - "Cifran".

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Medicamentos inhibidores de la bomba de protones (IBP)

El tratamiento farmacológico moderno no puede prescindir de la prescripción de este grupo de productos farmacéuticos, por lo que necesariamente se incluyen en la terapia de erradicación de primera y segunda línea de Helicobacter pylori. El medicamento bloquea selectivamente el funcionamiento de las células del estómago que secretan ácido clorhídrico. Debido a este efecto, se reduce la producción de jugo gástrico y la bacteria Helicobacter pylori deja de multiplicarse. También reduce el efecto agresivo del ácido clorhídrico sobre las paredes del estómago afectado. Como resultado, las erosiones y úlceras sanan más rápido y las estructuras dañadas se regeneran. La lista de medicamentos recomendados es la siguiente:

Tratamiento para la susceptibilidad reducida a la claritromicina.

Patrón triple clásico

La primera línea incluye los siguientes tipos de tratamiento:

• Triple terapia, que dura 7 días. En este caso, la patología se trata con los siguientes medicamentos: IBP - Claritromicina - Amoxiclav o Metronidazol. Puede obtener el mejor efecto del tratamiento si duplica la dosis de IBP o toma el medicamento durante 14 días.
• Terapia cuádruple que contiene bismuto. La duración de la terapia es de 10 a 14 días. El régimen incluye los siguientes medicamentos: "De-nol" - "Tetraciclina" - "Tinidazol" - IBP.

Cuando se trata con Denol, se inhibe el desarrollo y la reproducción de Helicobacter y se elimina eficazmente del cuerpo.

Segunda linea

Si, después de un tratamiento según el régimen de 1ª línea, no hay cura, se prescribe la mejor:

• Terapia cuádruple: subcitrato de bismuto - Tetraciclina comprimidos - Metronidazol - IBP. Si el metronidazol no es efectivo, se reemplaza con McMiror, que mata la infección de manera más efectiva.
• Esquema triple: Levofloxacino - IBP - Amoxiclav.

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Tercera linea

Si la terapia antiulcerosa con la primera y segunda línea no es efectiva, se selecciona un nuevo programa individual basado en la determinación de la sensibilidad de Helicobacter a los antibióticos. A menudo se determina una reacción a la levofloxacina y la claritromicina. En caso de mayor sensibilidad al segundo fármaco, el régimen más eficaz es el siguiente:

• Triple, con duración de 10-14 días: Amoxicilina - Claritromicina - Tinidazol - IBP.
• Si la reacción a la levofloxacina es positiva, el régimen incluye el medicamento del mismo nombre, tabletas de amoxicilina e IBP. La duración del tratamiento es de 14 días.

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Con mayor resistencia a la claritromicina.

Primera linea

• Terapia cuádruple a base de bismuto con una duración de 10 a 14 días:
  • "Tetraciclina" - "Metronidazol" - IBP "Nolpaza".
• Circuito secuencial:
  • Días 1-5: “Amoxiclav” - IBP;
  • días 5-10: IBP - Claritromicina - Metronidazol.
• Terapia cuádruple sin bismuto:
  • IBP - Amoxicilina - Claritromicina - Tinidazol.

Segunda linea

Si no hay mejoría después de aplicar la primera línea, se utiliza un régimen triple, con una duración de 10 a 14 días. Medicamentos utilizados:

Reacciones adversas durante el tratamiento.

Se necesitará mucho tiempo para tratar y matar a Helicobacter con medicamentos, por lo que las pastillas que se toman pueden afectar negativamente la salud general del paciente, provocando consecuencias negativas, las más comunes son:

• alergia;
• dispepsia;
• náuseas, vómitos, indigestión;
• disbacteriosis.

Para que el tratamiento de la gastritis produzca un mínimo de efectos secundarios y que los medicamentos que matan la infección tengan un menor impacto en el funcionamiento de los intestinos, se prescribe el medicamento antidiarreico "Hilak Forte". El mejor remedio que normaliza la microflora del recto son las gotas Enterol y Bifiform. Será posible reducir la acidez del estómago si bebe Phosphalugel con regularidad.

Los últimos avances para la destrucción de Helicobacter pylori

La microbiología médica moderna ha desarrollado virus bacteriófagos únicos que destruyen bacterias y microorganismos patógenos, por ejemplo, estafilococos, estreptococos, E. coli, Helicobacter e incluso lamblia y nematodos. Para tratar estas patologías no se utiliza un bacteriófago vivo, sino sus enzimas, que afectan negativamente a los microorganismos y los destruyen. Estos elementos microbiológicos se consideran los fármacos del futuro. Son capaces de curar helicobacteriosis, estafilococos y giardiasis sin dañar el cuerpo.

La plata coloidal se ha considerado durante mucho tiempo un agente antimicrobiano universal; la medicina tradicional ha demostrado su efecto destructivo sobre los patógenos. A menudo se prescribe una solución acuosa de iones de plata a pacientes diagnosticados con gastritis crónica. Después de tomar este medicamento, los pacientes notan una mejora en su condición y una disminución de los síntomas que la acompañan.

Terapia de erradicación de Helicobacter Pylori

Marina Pozdeeva sobre los principios y esquemas de la terapia anti-Helicobacter

La colonización de Helicobacter pylori en la superficie y los pliegues de la mucosa gástrica complica significativamente la terapia con antibióticos. El tratamiento exitoso se basa en una combinación de medicamentos que previenen la aparición de resistencias y atacan a las bacterias en diferentes partes del estómago. La terapia debe garantizar que incluso una pequeña población de microorganismos no siga siendo viable.

La terapia de erradicación de Helicobacter pylori incluye un complejo de varios medicamentos. Un error común, que a menudo conduce a resultados impredecibles, es reemplazar incluso un fármaco bien estudiado de un régimen estándar por otro fármaco del mismo grupo.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

La terapia con IBP ha demostrado ser eficaz en varios estudios clínicos. Aunque los IBP tienen un efecto antibacteriano directo sobre H. pylori in vitro, no desempeñan un papel importante en la erradicación de la infección.

No se ha establecido completamente el mecanismo por el cual los IBP crean sinergia cuando se combinan con antimicrobianos para mejorar la eficacia clínica de la terapia de erradicación. Se supone que los fármacos antisecretores del grupo de los IBP pueden ayudar a aumentar la concentración de agentes antimicrobianos, en particular metronidazol y claritromicina, en la luz gástrica. Los IBP reducen el volumen de jugo gástrico, como resultado de lo cual disminuye la lixiviación de antibióticos de la superficie de la mucosa y, en consecuencia, aumenta la concentración. Además, reducir el volumen de ácido clorhídrico mantiene la estabilidad de los antimicrobianos.

Preparaciones de bismuto

El bismuto fue uno de los primeros fármacos que erradicó el H. pylori. Existe evidencia de que el bismuto tiene un efecto bactericida directo, aunque su concentración mínima inhibidora (CMI, la cantidad más pequeña de fármaco que inhibe el crecimiento del patógeno) contra H. pylori es demasiado alta. Al igual que otros metales pesados ​​como el zinc y el níquel, los compuestos de bismuto reducen la actividad de la enzima ureasa, que interviene en el ciclo de vida de H. pylori. Además, las preparaciones de bismuto tienen actividad antimicrobiana local, actuando directamente sobre la pared celular bacteriana y alterando su integridad.

metronidazol

H. pylori es generalmente muy sensible al metronidazol, cuya eficacia es independiente del pH. Después del uso oral o en infusión, se alcanzan altas concentraciones del fármaco en el jugo gástrico, lo que permite lograr el máximo efecto terapéutico. El metronidazol es un profármaco que sufre activación por la nitroreductasa bacteriana durante el metabolismo. El metronidazol hace que H. pylori pierda su estructura helicoidal de ADN, lo que daña el ADN y mata la bacteria.

claritromicina

La claritromicina, un macrólido de 14 miembros, es un derivado de la eritromicina con un espectro de actividad e indicaciones de uso similares. Sin embargo, a diferencia de la eritromicina, es más resistente a los ácidos y tiene una vida media más larga. Los resultados de los estudios que muestran que el régimen de terapia de triple erradicación de Helicobacter pylori con claritromicina da un resultado positivo en el 90% de los casos, llevaron al uso generalizado del antibiótico.

En este sentido, en los últimos años se ha registrado un aumento en la prevalencia de cepas de H. pylori resistentes a claritromicina. No hay evidencia de que aumentar la dosis de claritromicina supere el problema de la resistencia a los antibióticos al fármaco.

amoxicilina

La amoxicilina, un antibiótico de la serie de las penicilinas, está muy cerca de la ampicilina tanto estructuralmente como en términos de su espectro de actividad. La amoxicilina es estable en un ambiente ácido. El fármaco inhibe la síntesis de las paredes celulares bacterianas y actúa tanto local como sistémicamente después de su absorción en el torrente sanguíneo y su posterior penetración en la luz del estómago. H. pylori demuestra buena sensibilidad a la amoxicilina in vitro, pero se requiere una terapia compleja para erradicar la bacteria.

tetraciclinas

El punto de aplicación de las tetraciclinas es el ribosoma bacteriano. El antibiótico interrumpe la biosíntesis de proteínas y se une específicamente a la subunidad 30-S del ribosoma, eliminando la adición de aminoácidos a la cadena peptídica en crecimiento. Se ha demostrado que la tetraciclina es eficaz in vitro contra H. pylori y permanece activa a pH bajo.

Indicaciones para la terapia de erradicación.

Según el Informe de Consenso Maastricht 2-2000, se recomienda encarecidamente la erradicación de H. pylori:

• todos los pacientes con úlcera péptica;
• pacientes con linfoma MALT poco diferenciado;
• personas con gastritis atrófica;
• después de la resección por cáncer gástrico;
• Familiares de primer grado de pacientes con cáncer de estómago.

La necesidad de una terapia de erradicación en pacientes con dispepsia funcional, ERGE, así como en personas que toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos durante mucho tiempo, sigue siendo un tema de debate. No hay evidencia de que la erradicación de H. pylori en estos pacientes afecte el curso de la enfermedad. Sin embargo, es bien sabido que las personas con H. pylori que tienen dispepsia no ulcerosa y gastritis con predominio del cuerpo tienen un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma gástrico. Por lo tanto, también se debe recomendar la erradicación de H. pylori en pacientes con dispepsia no ulcerosa, especialmente si la histología revela gastritis con predominio del cuerpo.

El argumento en contra de la terapia anti-Helicobacter en pacientes que toman AINE es que el cuerpo protege la mucosa gástrica de los efectos dañinos de los fármacos al aumentar la actividad de la ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandinas, mientras que los IBP reducen las defensas naturales. Sin embargo, la erradicación de H. pylori antes de prescribir AINE reduce significativamente el riesgo de úlcera péptica durante el tratamiento posterior (un estudio realizado por científicos estadounidenses dirigido por Francis K. Chan, publicado en The Lancet en 1997).

Terapia de erradicación

A pesar del uso de regímenes de tratamiento combinados, entre 10 y 20% de los pacientes infectados con H. pylori no logran eliminar el patógeno. La mejor estrategia es seleccionar el régimen de tratamiento más eficaz, pero no se debe descartar la posibilidad de utilizar dos o incluso más regímenes secuenciales si el tratamiento de elección no es suficientemente eficaz.

Si el primer intento de erradicación de H. pylori fracasa, se recomienda pasar inmediatamente a la terapia de segunda línea. Las pruebas de sensibilidad a los antibióticos y el cambio a regímenes de terapia de rescate están indicados sólo para aquellos pacientes en quienes la terapia de segunda línea tampoco conducirá a la erradicación del patógeno.

Uno de los “regímenes de rescate” más eficaces es una combinación de IBP, rifabutina y amoxicilina (o levofloxacina 500 mg) durante 7 días. Un estudio italiano dirigido por Fabrizio Perri y publicado en Alimentary Pharmacology & Therapeutics en 2000 confirmó que el régimen de rifabutina era eficaz contra cepas de H. pylori resistentes a claritromicina o metronidazol. Sin embargo, el elevado precio de la rifabutina limita su uso generalizado.

Los datos de la investigación confirman que un régimen de terapia de rescate de 10 días, que incluye rabeprazol, amoxicilina y levofloxacina, es mucho más eficaz que la terapia de erradicación estándar de segunda línea (un estudio realizado por científicos italianos dirigidos por Enrico C Nista, publicado en Alimentary Pharmacology & Therapeutics en 2003 año).

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Helicobacter pylori, ¿da tanto miedo?

Helicobacter pylori es un microorganismo que se transmite por vía oral, vive en aproximadamente el 50% de las personas, pero no causa manifestaciones clínicas en todas las personas.

En la mayoría de las personas, esta infección es completamente asintomática, no causa manifestaciones clínicas y, por lo tanto, no requiere diagnóstico ni tratamiento adicional.

Pero en cierta parte de la población provoca inflamación de las mucosas del estómago y del duodeno, hasta la formación de cambios atróficos y metaplásicos en las mismas, siendo así uno de los principales factores en el desarrollo de úlceras pépticas de estos órganos.

Los datos sobre la asociación de Helicobacter pylori con el desarrollo de otras enfermedades (linfomas de las mucosas, inflamación de las arterias coronarias, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), anemia por deficiencia de hierro, algunas enfermedades cutáneas y reumatológicas) siguen sin estar suficientemente fundamentados y hay debates para confirmarlo. o las refutaciones de esta relación causa-efecto permanecen abiertas.

Hay muchos estudios diferentes que confirman una clara conexión entre la infección por H. pylori y el desarrollo de úlceras gástricas y duodenales (los primeros datos se obtuvieron en 1983).

La úlcera péptica del estómago y el duodeno es una de las enfermedades más comunes del sistema digestivo: hasta el 15% de las patologías del tracto gastrointestinal.

Según datos de diferentes países, la enfermedad ulcerosa péptica afecta del 2,9% al 10% de la población adulta, su principal manifestación clínica es la formación de un defecto ulcerativo bastante persistente en la pared del estómago y/o duodeno.

Helicobacter pylori tiene características microbiológicas únicas que le permiten alcalinizar el ambiente en el estómago, provocando así un aumento en la secreción de ácido clorhídrico, así como una disminución en la secreción de bicarbonato (álcali) en el duodeno, interrumpiendo así la secreción de ácido. equilibrio básico tanto en el estómago como en el duodeno, debido a que el microorganismo coloniza aún más la membrana mucosa, forma una mayor susceptibilidad al ácido clorhídrico y comienza la inflamación en la membrana mucosa, lo que posteriormente conduce al desarrollo de defectos ulcerativos.

Los síntomas que sugieren una infección por H. Pylori incluyen dolor en la parte superior izquierda y central del abdomen, en el área umbilical, el dolor puede ocurrir con el estómago vacío y desaparecer después de comer, o ocurrir después de un cierto tiempo después de comer (después de 30 a 60 minutos, o después de una hora y media o dos), acidez de estómago, eructos, mal aliento, hinchazón, sensación de pesadez en el estómago después de comer, trastornos de las heces.

Pero conviene recordar que estos síntomas pueden ser provocados por otras enfermedades del estómago y el duodeno, u otros órganos.

Diagnóstico

Se utilizan varios métodos para diagnosticar la infección por H. Pylori. La mayor importancia diagnóstica es la determinación del antígeno (¡pero no la determinación del ADN!) en las heces, una prueba de aliento con urea marcada con carbono radiactivo C-13; para detectar una infección primaria se utiliza un método serológico: la determinación de inmunoglobulinas de clase G en la sangre (¡el método no se puede utilizar para evaluar el tratamiento realizado! ).

La determinación de H. pylori en una biopsia de la mucosa también se utiliza durante un examen endoscópico del estómago y el duodeno (la ausencia de un microorganismo en el material tomado no indica la ausencia de infección, ya que podría tomarse de puntos de la mucosa donde no hay H. Pylori, pero, por ejemplo, a los 3 centímetros ya está).

No deben utilizarse para el diagnóstico: diversas pruebas de aliento que no utilizan urea marcada con carbono radiactivo C-13, determinación de ADN de H. Pylori en heces, cultivo de heces para Helicobacter, determinación de Helicobacter en raspados de lengua, así como otras métodos de diagnóstico poco fiables.

Tratamiento

Si se detecta una infección clínicamente significativa por H. Pylori (hay síntomas de la enfermedad, la presencia del microorganismo se confirma mediante los métodos de investigación "correctos"), se debe realizar una terapia anti-Helicobacter (también llamada erradicación).

Régimen de tratamiento para Helicobacter pylori

El régimen de tratamiento farmacológico para Helicobacter pylori tiene el único objetivo: destruir la bacteria patógena y curar permanentemente al paciente de esta infección. Los regímenes de tratamiento pueden ser diferentes, todo depende de las características individuales del cuerpo del paciente y de su estado general. Es importante someterse al tratamiento bajo la estricta supervisión de un médico, es la única forma de deshacerse de la infección por Helicobacter pylori y prevenir las recaídas.



Causas principales

Helicobacter pylori es un microorganismo patógeno que tiene forma de espiral, vive fuera del cuerpo y, al penetrar en el interior, se deposita en las paredes mucosas del estómago o en el duodeno cercano. La bacteria Helicobacter a menudo ingresa al cuerpo humano a través del contacto doméstico y de una estrecha interacción con el portador de la bacteria. Incluso en condiciones de alto contenido de ácido clorhídrico, el microorganismo no muere, sino que continúa desarrollándose y multiplicándose activamente. Si el análisis muestra la presencia de esta bacteria en el cuerpo humano, es necesario un tratamiento integral y a largo plazo para ayudar a eliminar el patógeno. De lo contrario, el paciente corre el riesgo de desarrollar gastritis crónica, poliposis, gastroduodenitis, úlceras e incluso cáncer de estómago.

Síntomas característicos

Con la helicobacteriosis progresiva en adultos, la primera manifestación que indica infección es un dolor agudo en el estómago, que se intensifica después de comer. Este síntoma indica daño a la mucosa por erosiones y úlceras. Otro síntoma común es la acidez de estómago intensa y los eructos ácidos. El paciente también experimenta pérdida de apetito, intolerancia a determinados alimentos, náuseas frecuentes y problemas digestivos. Si tales síntomas comienzan a molestarlo constantemente, los medicamentos habituales no brindan alivio, sino que, por el contrario, la situación empeora, no debe posponer la visita al médico, de lo contrario no se pueden evitar las complicaciones.

Erradicación

Indicaciones

La terapia anti-Helicobacter se prescribe a pacientes cuyas pruebas de Helicobacter pylori han arrojado un resultado positivo. En esta situación, el paciente puede desarrollar las siguientes enfermedades:

• úlceras de estómago y duodenales;
• gastritis atrófica;
• complicación inflamatoria grave de todo el estómago o de determinadas zonas;
• formación múltiple de úlceras, erosiones, pólipos;
• alto riesgo de cáncer;
• Linfoma MALT del estómago;
• esofagitis por reflujo;
• forma crónica de gastritis o patología ulcerosa.

Contenido

Un conjunto de procedimientos terapéuticos de dos semanas destinados a destruir un tipo específico de bacteria, virus o células malignas en el cuerpo se denomina erradicación. En la mayoría de los casos, la terapia tiene como objetivo erradicar la bacteria conocida como Helicobacter pylori. Este microorganismo es una de las principales causas del desarrollo de úlceras, gastritis y cáncer de estómago.

Objeto del procedimiento de erradicación.

El régimen de terapia de erradicación implica la toma de ciertos medicamentos en un horario claro, destinados a destruir organismos o células patógenos y curar el daño causado. Los fármacos de erradicación deben tener una baja toxicidad y rara vez provocar efectos secundarios: el tratamiento se considera exitoso si se observan complicaciones en un máximo del 15% de los pacientes.

La erradicación es un procedimiento que no dura más de catorce días y es eficaz si, transcurrido este tiempo, las pruebas muestran que la población del virus o bacteria ha disminuido en un 80% y ha comenzado la curación activa del tejido afectado. Para lograr este efecto, los médicos y científicos desarrollan constantemente nuevos métodos de erradicación, persiguiendo varios objetivos:

• reducción máxima de la toxicidad de los medicamentos tomados;
• rentabilidad: para la erradicación, se debe dar preferencia al uso de medicamentos económicos;
• eficacia: la mejora debería producirse desde los primeros días de la erradicación;
• facilidad de adhesión al régimen;
• reducir la cantidad de consumo diario de drogas tomando medicamentos de acción prolongada con una vida media prolongada;
• ciclo corto de erradicación: reducción de la duración de la terapia de dos a una semana;
• reducir la cantidad de medicamentos que se toman debido al uso de medicamentos combinados;
• reducir los efectos secundarios al mínimo;
• superar la resistencia de la microflora patógena a los antibióticos;
• desarrollo de regímenes de erradicación alternativos para alergias a medicamentos del régimen de tratamiento tradicional o si la terapia es ineficaz.

Las úlceras de estómago, gastritis, duodenitis y otras enfermedades del sistema digestivo suelen ser causadas por Helicobacter pylori. Esta bacteria vive y se desarrolla en la mucosa del duodeno y del estómago, aunque el nivel de acidez de este último es tan alto que puede disolver el plástico. La infección se produce por vía oral (a través de alimentos, besos o compartir utensilios). Helicobacter pylori no se hace sentir en el 90% de los casos y se activa cuando hay una alteración del sistema inmunológico, una mala alimentación o bajo la influencia de malos hábitos.

Para sobrevivir en un ambiente ácido, Helicobacter produce la enzima ureasa, que descompone la urea. Durante la reacción se forma amoníaco, que neutraliza el ácido clorhídrico y provoca irritación e inflamación de la mucosa. Esto conduce a un aumento en la secreción de pepsinas y ácido clorhídrico, lo que afecta negativamente al tracto gastrointestinal. Los procesos destructivos comienzan en la mucosa: se afloja, luego colapsa, provocando la aparición de zonas inflamadas con formación de úlceras.

La gastritis causada por Helicobacter pylori no responde al tratamiento tradicional. La bacteria tiene la capacidad de penetrar profundamente en los tejidos y, por lo tanto, se vuelve inaccesible para muchos antibióticos, que pierden sus capacidades en un ambiente ácido. Debido a las acciones destructivas de los microbios, se inician procesos irreversibles en la membrana mucosa que pueden provocar una condición precancerosa y causar oncología. Para prevenir tales desarrollos, se utiliza la erradicación.

Síntomas de la infección por Helicobacter pylori

No es fácil detectar Helicobacter, ya que los síntomas de su presencia no se diferencian de los signos de úlceras o gastritis, que fueron provocadas por otras causas. La enfermedad se manifiesta de la siguiente manera:

• Dolor abdominal de naturaleza cortante o sorda. Puede aparecer a intervalos regulares o con el estómago vacío, desapareciendo después de comer.
• Eructos: indican una acidez excesiva del jugo gástrico.
• Náuseas y vómitos regulares.
• Formación excesiva de gases en los intestinos, hinchazón (flatulencia).
• Heces anormales: diarrea o estreñimiento durante más de 2-3 días, presencia de sangre y mocos en las heces.

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori

Si experimenta dolor abdominal, acidez de estómago, diarrea o estreñimiento, debe consultar a un médico y someterse a un examen para determinar la causa de la dolencia. Incluyendo la realización de pruebas para determinar la presencia de infección por Helicobacter pylori en el cuerpo. Entre ellos:

• El examen serológico es un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), que implica analizar la sangre en busca de anticuerpos que se producen en el cuerpo para combatir el patógeno.
• Análisis de heces mediante el método de reacción en cadena de la polimerasa para determinar rastros de actividad microbiana.
• Una prueba de aliento para determinar el nivel de amoníaco en la exhalación.
• Examen citológico: puede determinar la presencia de bacterias por su ADN.
• Una biopsia, durante la cual se extrae tejido de las membranas mucosas del duodeno y el estómago para examinarlo mediante endoscopia. Este examen determina el estado de los tejidos y la presencia de células cancerosas.
• Prueba de ureasa (prueba CLO): se coloca una muestra de mucosa en un medio nutritivo con urea y un indicador. La ureasa, secretada por bacterias, reacciona con la urea y hace que cambie su color de amarillo a rojo.

Planes de erradicación

La terapia de erradicación se prescribe a pacientes a los que se les ha diagnosticado úlcera péptica, una afección precancerosa con atrofia tisular, linfoma, gastritis atrófica y pacientes después de la extirpación de un tumor maligno. En otros casos, la erradicación no se puede realizar incluso si la bacteria está presente, ya que el daño del tratamiento puede superar los beneficios. El plan de erradicación de Helicobacter pylori implica el uso de uno de cuatro enfoques:

• Monoterapia. Rara vez se utiliza porque es ineficaz. Implica el uso de fármacos antimicrobianos (amoxicilina, claritromicina, compuestos de bismuto).
• Doble erradicación: se prescriben dos fármacos en monoterapia (bismuto + antibiótico). La efectividad del tratamiento es del 60%.
• Erradicación del triplete. Además de los medicamentos prescritos para la terapia dual, al paciente se le prescriben derivados de imidazol (metronidazol, tinidazol). En ausencia de alergias a fármacos de este tipo, la eficacia del tratamiento es del 90%.
• Erradicación cuádruple: a los medicamentos de la terapia triple se agregan inhibidores de la bomba de protones (IBP), llamados bloqueadores del ácido clorhídrico. Después de dicho tratamiento, el 95% de los pacientes se recuperan.

Medicamentos para la erradicación

El jugo ácido del estómago neutraliza el efecto de muchos fármacos, por lo que se utiliza un número limitado de fármacos para la erradicación. Durante el tratamiento, se utilizan antibióticos para destruir Helicobacter pylori. Dado que las bacterias tienen la capacidad de adaptarse a ellos con el tiempo y los propios medicamentos causan fuertes efectos secundarios, se hizo evidente que durante la erradicación era necesario utilizar otros agentes antimicrobianos que fueran eficaces pero causaran menos complicaciones. Éstas incluyen:

• medicamentos antibacterianos y antiinfecciosos;
• preparaciones con bismuto;
• inhibidores de la bomba de protones;
• probióticos y prebióticos.

antibióticos

A finales del siglo pasado, los científicos realizaron estudios que demostraron que muchos agentes antibacterianos pueden hacer frente sin problemas a una colonia de Helicobacter pylori colocada en un tubo de ensayo. En los ensayos clínicos, los ensayos fracasaron debido a que el ácido del estómago neutraliza completamente su efecto. Además, resultó que la mayoría de los antibióticos no pueden penetrar profundamente en el tejido mucoso donde vive la bacteria. Por esta razón, la elección de agentes antibacterianos eficaces para combatir las bacterias es reducida.

Antes de comenzar la terapia con antibióticos, debe asegurarse de no ser alérgico a los medicamentos del grupo prescrito. Los medicamentos de erradicación populares son los siguientes medicamentos:

• Amoxicilina (Flemoxin);
• Amoxiclav;
• Azitromicina;
• Claritromicina.

La amoxicilina pertenece al grupo de medicamentos de las penicilinas. Aunque el medicamento mata las bacterias, sólo puede afectar a los microbios que se multiplican. Por esta razón, durante la erradicación no se prescribe simultáneamente con fármacos bacteriostáticos que inhiben la división de patógenos. El medicamento no se prescribe para alergias, mononucleosis infecciosa o pacientes con tendencia a reacciones leucemoides. Se prescribe con precaución en caso de insuficiencia renal, si una mujer está esperando un bebé o la paciente ha sufrido colitis pseudomembranosa.

Amoxiclav contiene dos sustancias activas: el antibiótico amoxicilina y ácido clavulánico, que garantiza la eficacia de los fármacos del grupo de las penicilinas contra las cepas resistentes a ellas. Al mismo tiempo, también tiene su propia actividad antibacteriana. Gracias al ácido clavulánico, las enzimas que destruyen la estructura de la penicilina se unen y la amoxicilina hace frente rápidamente al Helicobacter. Amoxiclav tiene las mismas contraindicaciones que la amoxicilina, pero con mayor frecuencia provoca disbacteriosis.

La claritromicina es un fármaco del grupo de la eritromicina, cuyos fármacos se conocen como macrólidos. Se considera uno de los medios más eficaces en la lucha contra Helicobacter pylori, cuya resistencia rara vez ocurre en las bacterias. El medicamento combina bien con los IBP, que se utilizan en la erradicación cuádruple. El medicamento tiene una baja toxicidad: solo el 2% de los pacientes observaron complicaciones después de tomarlo. Las complicaciones incluyen vómitos, náuseas, diarrea, estomatitis, inflamación de las encías y estancamiento de la bilis.

La azitromicina es un macrólido de tercera generación que provoca complicaciones en el 0,7% de los casos. Este medicamento es capaz de acumularse más concentrado en el jugo gástrico e intestinal, lo que contribuye a su efecto antibacteriano. Sin embargo, no es tan eficaz contra Helicobacter pylori como la claritromicina, por lo que se prescribe durante la erradicación si se producen efectos secundarios al utilizar esta última.

Antibacteriano y antiinfeccioso.

Durante la erradicación, se pueden recetar agentes antiinfecciosos y antibacterianos para destruir Helicobacter pylori. Entre ellos:

• metronidazol;
• Macmiror o Nifuratel.

Un medicamento más eficaz para la erradicación es el fármaco antibacteriano Macmiror, cuyo ingrediente activo es el nifuratel del grupo de los nitrofuranos. El fármaco previene la proliferación de bacterias e inhibe los procesos dentro de la célula, lo que conduce a la muerte de los patógenos. Con un tratamiento corto, las complicaciones son raras. Macmiror puede provocar alergias, dolor abdominal, acidez de estómago, náuseas y vómitos.

La erradicación a menudo comienza con el uso de preparaciones de bismuto, que contribuyen a la cicatrización de la úlcera, protegen la membrana mucosa de un ambiente agresivo y forman una película protectora sobre los tejidos lesionados. Los medicamentos que contienen bismuto prolongan el efecto de los medicamentos de acción prolongada, estimulan la síntesis de moco, inhiben la formación de pexinas y tienen actividad antimicrobiana contra Helicobacter pylori en áreas donde los antibióticos no penetran bien.

Para la erradicación, a menudo se usa el fármaco antiulceroso De-nol, cuyo componente activo es el subcitrato de bismuto. El medicamento protege los tejidos gastrointestinales dañados con una película especial, activa la producción de moco y bicarbonatos, que reducen la acidez del jugo gástrico. Bajo la influencia del fármaco, los factores de crecimiento se acumulan en la mucosa gastrointestinal lesionada, lo que contribuye a la rápida curación de las úlceras y la erosión.

De-Nol se adapta bien al Helicobacter pylori, inhibe el crecimiento de microbios y hace que el entorno que rodea a la bacteria sea inadecuado para su hábitat. A diferencia de muchos fármacos que contienen bismuto, De-Nol se disuelve bien en las secreciones gástricas y penetra profundamente en la membrana mucosa del estómago y el duodeno. Aquí penetra en los microbios y destruye su capa exterior.

Si el medicamento se prescribe para un ciclo corto, no tiene un efecto sistémico en el cuerpo, ya que la mayor parte no se absorbe en el torrente sanguíneo, sino que va directamente a los intestinos. Por esta razón, las principales contraindicaciones para el uso del medicamento son las alergias, el embarazo, la lactancia y la enfermedad renal grave (el medicamento se excreta en la orina).

Inhibidores de la bomba de protones

Los IBP bloquean selectivamente el trabajo de las células del estómago que producen jugo gástrico, que contiene sustancias agresivas como el ácido clorhídrico y enzimas que disuelven las proteínas. Entre estos medicamentos se encuentran:

• Omez (India). El ingrediente activo es omeprazol. Forma de liberación: cápsulas. El efecto se consigue en una hora, el efecto dura 24 horas.
• Nolpaza (Eslovenia). Ingrediente activo: pantoprazol sódico sesquihidrato. La eficacia del fármaco no depende de la ingesta de alimentos: el 77% se absorbe en la circulación sistémica. La cantidad máxima de medicamento en la sangre se observa después de 2 a 2,5 horas.
• Rabeprazol (producido por varios fabricantes). El ingrediente activo es similar al nombre. En caso de úlcera péptica, el dolor desaparece dentro de las 24 horas posteriores al primer uso del medicamento y las molestias desaparecen por completo después de cuatro días.
• Pantoprazol: se vende con las marcas Sanpraz, Nolpaza, Pantap, Ulsepan. El componente activo no sólo reduce la producción de jugo gástrico, sino que también tiene actividad antibacteriana contra Helicobacter pylori. El medicamento alivia rápidamente el dolor y el efecto dura un día.

Los IBP reducen la producción de jugo gástrico, lo que empeora las condiciones para el desarrollo normal de Helicobacter pylori y contribuye a su destrucción. Los medicamentos eliminan el efecto agresivo del jugo gástrico sobre los tejidos dañados, favoreciendo la curación de heridas y úlceras. Reducir la acidez ayuda a que los antibióticos permanezcan activos dentro del estómago y combatan eficazmente las bacterias. Todos los IBP se caracterizan por un efecto selectivo, por lo que las complicaciones son raras. Los efectos secundarios incluyen migrañas, mareos, náuseas y malestar intestinal.

Normalización de la microflora después de la erradicación.

Los medicamentos que tienen un efecto antibacteriano afectan negativamente no solo a la flora patógena, sino también a la beneficiosa del cuerpo, lo que puede provocar disbacteriosis. Para estabilizar la microflora intestinal, el gastroenterólogo prescribe probióticos y prebióticos. Los medicamentos se diferencian entre sí en que los probióticos son un cultivo vivo de microorganismos beneficiosos que "cultivan" la microflora muerta, mientras que los prebióticos son compuestos sintéticos que crean las condiciones necesarias para ello.

Uno de estos medicamentos es Linex. El probiótico contiene tres tipos de bacterias vivas del ácido láctico, que son necesarias para el funcionamiento de diferentes partes del intestino. Las bacterias lácticas participan en el intercambio de pigmentos y ácidos biliares, previenen el desarrollo de la flora patógena y ayudan a aumentar la acidez al nivel necesario para suprimir las bacterias dañinas y el funcionamiento normal del sistema digestivo.

Acipol es a la vez un probiótico y un prebiótico. El medicamento contiene bacterias beneficiosas (lactobacillus) en cápsulas que, gracias a esta forma, llegan ilesas al intestino, evitando los efectos agresivos del jugo gástrico. Aquí se liberan los lactobacilos que colonizan los intestinos, eliminando la disbiosis. El medicamento contiene polisacáridos del grano de kéfir, que crean condiciones favorables para el desarrollo de bacterias beneficiosas.

Bifidumbacterin contiene bifidobacterias, que forman parte de la microflora intestinal normal, así como lactosa, necesaria para su crecimiento después de ingresar al cuerpo. El probiótico inhibe el desarrollo de la flora patógena, normaliza el equilibrio entre bacterias beneficiosas y oportunistas, ordena el tracto gastrointestinal y estimula el sistema inmunológico.

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¿Qué es la erradicación de Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori es una bacteria con forma de espiral que se encuentra en el revestimiento del estómago. Infecta a más del 30% de la población mundial y, según algunas estimaciones, a más del 50%. Helicobacter pylori causa alrededor del 95% de las úlceras duodenales y hasta el 70% de las úlceras gástricas, y su presencia se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico.

Estas bacterias están acostumbradas a vivir en el ambiente ácido del estómago. Pueden cambiar el ambiente que los rodea y reducir la acidez, lo que les permite sobrevivir. La forma de H. pylori les permite penetrar el revestimiento del estómago, que los protege del ácido y de las células inmunitarias del cuerpo.

Hasta la década de 1980, cuando se descubrió el Helicobacter pylori, se consideraba que las principales causas de las úlceras eran las comidas picantes, el ácido, el estrés y el estilo de vida. A la mayoría de los pacientes se les recetó el uso prolongado de medicamentos que reducen la acidez del estómago. Estos medicamentos aliviaron los síntomas y ayudaron a sanar las úlceras, pero no curaron la infección. Cuando se suspendieron estos medicamentos, la mayoría de las úlceras reaparecieron. Los médicos ahora saben que la mayoría de las úlceras son causadas por esta bacteria y un tratamiento adecuado puede eliminar con éxito la infección en casi todos los pacientes y minimizar el riesgo de recurrencia.

¿Cómo se detecta H. pylori?

Existen pruebas precisas y sencillas para identificar estas bacterias. Estos incluyen un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra H. pylori, una prueba de aliento, una prueba de antígeno en heces y una biopsia endoscópica.

La detección de anticuerpos contra H. pylori en la sangre se puede realizar de forma rápida y sencilla. Sin embargo, estos anticuerpos pueden estar presentes en la sangre muchos años después de que las bacterias hayan sido eliminadas por completo con antibióticos. Por tanto, un análisis de sangre puede ser útil para diagnosticar una infección, pero no es adecuado para evaluar la eficacia del tratamiento.

La prueba de urea en el aliento es un método seguro, fácil y preciso para detectar H. pylori en el estómago. Se basa en la capacidad de esta bacteria para descomponer una sustancia llamada “urea” en dióxido de carbono, que se absorbe en el estómago y se excreta del cuerpo a través de la respiración.

Después de la administración oral de una cápsula de urea marcada con carbón radiactivo, se recoge una muestra de aire exhalado. Esta muestra se analiza para detectar la presencia de carbono marcado en dióxido de carbono. Su presencia indica una infección activa. La prueba se vuelve negativa muy rápidamente después de la erradicación de H. pylori. Además del carbono radiactivo, se puede utilizar carbono pesado no radiactivo.

La endoscopia le permite tomar una pequeña parte del revestimiento del estómago para realizar más pruebas.

¿Qué es la erradicación de Helicobacter pylori?

La erradicación de Helicobacter pylori es la eliminación de estas bacterias del estómago mediante un tratamiento con una combinación de antibióticos y medicamentos que suprimen la producción de ácido y protegen el revestimiento del estómago. El médico puede recetarle al paciente una combinación de los siguientes medicamentos:

• Antibióticos (amoxicilina, claritromicina, metronidazol, tetraciclina, tinidazol, levofloxacina). Como regla general, se recetan dos medicamentos de este grupo.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP: esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol), que reducen la producción de ácido en el estómago.
• Preparaciones de bismuto que ayudan a matar H. Pylori.

La terapia de erradicación puede consistir en tomar una gran cantidad de comprimidos cada día durante 10 a 14 días. Aunque resulta muy difícil para el paciente, es importante seguir al pie de la letra las recomendaciones del médico. Si un paciente no toma antibióticos correctamente, las bacterias de su cuerpo pueden volverse resistentes a ellos, lo que dificulta mucho el tratamiento. Un mes después del tratamiento, su médico puede recomendarle una prueba de aliento para evaluar la eficacia del tratamiento.

Existen varios regímenes de tratamiento para H. pylori. La elección del régimen de tratamiento se basa en la prevalencia de cepas resistentes a los antibióticos en la región de residencia de la persona.

• Un ciclo de siete días de IBP con amoxicilina y claritromicina o metronidazol.
• Para los pacientes alérgicos a la penicilina, se utiliza un régimen que consiste en IBP, claritromicina y metronidazol.

• Para los pacientes en quienes el tratamiento de primera línea ha fracasado, se prescriben IBP, amoxicilina y claritromicina o metronidazol (elija un medicamento que no se haya utilizado en la terapia de primera línea).
• Es posible incluir levofloxacina o tetraciclina en el régimen de tratamiento.

El fracaso del tratamiento se asocia con mayor frecuencia con el mal cumplimiento por parte del paciente de las recomendaciones del médico, así como con la resistencia de H. pylori a los antibióticos. Ventajas de la erradicación de Helicobacter Pylori:

• mejora las tasas de recuperación de las úlceras duodenales y gástricas, reduce el número de recurrencias;
• reduce la frecuencia de sangrado por úlceras duodenales;
• útil en pacientes con dispepsia asociada a H. pylori.
• Se realiza en pacientes con linfoma gástrico a quienes se les ha diagnosticado H. pylori.

Tras el descubrimiento de Helicobacter pylori en 1983 y el establecimiento de su papel en la etiología y/o patogénesis de una serie de enfermedades gastroduodenales (formas de gastritis crónica y úlcera péptica asociadas a HP; cáncer de estómago distal), el problema de la erradicación (destrucción, erradicación) de la infección por HP con el uso de agentes antibacterianos.

La monoterapia antibacteriana utilizada inicialmente y los regímenes dobles de erradicación de Helicobacter pylori resultaron ineficaces (la erradicación no superó el 30-50%) y de hecho estimularon la acumulación de cepas resistentes de Helicobacter pylori en la población y, por lo tanto, pronto tuvieron que abandonarse.

Actualmente, la terapia anti-HP “estándar” son los regímenes de triple erradicación, recomendados por un grupo de gastroenterólogos europeos liderados por P. Malfertheiner y conocido como el “Consenso de Maastricht”.

Los participantes del consenso se adhieren a una estrategia para la erradicación total de Helicobacter pylori (el Helicobacter pylori “bueno” es el Helicobacter pylori muerto). Sin embargo, muchos investigadores cuestionan la validez de esta estrategia, ya que la mayoría de las personas infectadas por HP (más del 70%) nunca desarrollan síntomas de enfermedades gastroduodenales. Se ha comprobado que con una mucosa gástrica morfológicamente normal, su colonización por Helicobacter pylori se detecta en el 80% de los casos y los anticuerpos contra ellos se detectan en el 60% de los donantes sanos.

Los regímenes de tratamiento anti-HP de primera línea incluyen dos antibióticos, con mayor frecuencia claritromicina y amoxicilina, y un inhibidor de la bomba de protones, generalmente omeprazol y sus análogos (rabeprazol o esomeprazol, lansoprazol o pantoprazol).

El Consenso de Maastricht 2 estableció un umbral inferior para reconocer el éxito de la terapia de erradicación (80%), que debe confirmarse mediante al menos dos métodos 4 o más semanas después de finalizar el tratamiento, y también determinó la duración óptima del tratamiento de 7 dias Los medicamentos incluidos en los regímenes triples de erradicación de Helicobacter pylori se utilizan en las siguientes dosis: omeprazol: 20 mg 2 veces al día; lansoprazol -30 mg 2 veces al día; pantoprazol: 40 mg 2 veces al día; rabeprazol - 10 mg 2 veces al día, esomeprazol - 20 mg 2 veces al día; claritromicina: 500 mg 2 veces al día; amoxicilina: 1000 mg 2 veces al día.

La amoxicilina se puede reemplazar con metronidazol o tinidazol: 500 mg 2 veces al día. Se observó que los regímenes triples con metronidazol o tinidazol no son inferiores en efectividad a los regímenes con amoxicilina.

El régimen triple "inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina + metronidazol (tinidazol)" fue excluido de las recomendaciones del "Consenso de Maastricht-2" por ser ineficaz (erradicación de Helicobacter pylori en un nivel de 58-60%); las dosis de claritromicina se aumentaron de 250 a 500 mg 2 veces al día y de amoxicilina, de 500 a 1000 mg 2 veces al día, lo que aumenta el efecto de erradicación del 78,2 al 86,6% y minimiza la resistencia posterior de Helicobacter pylori a la claritromicina y la amoxicilina. Al mismo tiempo, se observó que un aumento adicional en las dosis de estos antibióticos no es deseable, ya que, sin aumentar el efecto de erradicación, conduce a un aumento significativo y un agravamiento de los efectos secundarios. Aumentar la duración del tratamiento de 7 a 10 y 14 días tampoco supone, en la mayoría de los casos, un aumento significativo del efecto de la terapia de erradicación (Helicobacter pylori), que es del 86, 90 y 92%, respectivamente (p>0,05). , pero contribuye a un aumento de los fenómenos de efectos secundarios del 20 al 34-38% o más. Al mismo tiempo, la reducción del período de tratamiento de 14 a 7 días con un efecto comparable al de la erradicación de Helicobacter pylori crea condiciones favorables para que los pacientes cumplan con el "protocolo de tratamiento" (cumplimiento), reduce la frecuencia de los efectos secundarios y el costo del tratamiento. curso de tratamiento. Son los regímenes de terapia de triple erradicación de 7 días los más rentables y hoy en día se reconocen como una forma estratégica de tratar las enfermedades asociadas a la HP.

Como se sabe, las recomendaciones del “Consenso de Maastricht-1” proponían un ciclo de “tratamiento de seguimiento” de tres semanas de duración para los pacientes con fármacos antisecretores (bloqueadores de los receptores de histamina H2 o inhibidores de la bomba de protones) después de completar un tratamiento de siete días. curso de erradicación de Helicobacter pylori, que se consideró como la “fase de consolidación de la remisión”. El consenso de Maastricht-2 anula estas recomendaciones por no estar suficientemente fundamentadas y no mejorar los resultados inmediatos ni a largo plazo del tratamiento. La sustitución del omeprazol en los regímenes de erradicación por lanso o pantoprazol, etc. produce un efecto de erradicación generalmente comparable.

Recientemente, el problema más importante que ha surgido durante la implementación práctica del programa de Maastricht para la erradicación total de HP ha sido la resistencia secundaria (adquirida) de Helicobacter pylori a la acción de los regímenes de tratamiento antibacteriano triple aplicados, que aumenta de año en año. año, lo que ha supuesto una importante disminución de su eficacia. La expansión de las cepas resistentes de Helicobacter pylori, insensibles a los efectos de la terapia de erradicación, alcanzó el 40-65% con respecto al metronidazol, el 40,7-49,2% con respecto a la claritromicina, el 27,9-36,1% con respecto a la amoxicilina.

G. Realdi y otros proporcionan datos algo diferentes: la resistencia al metronidazol es del 59,7%, a la claritromicina - 23,1%, a la amoxicilina - 26%, a la tetraciclina - 14%, a la doxiciclina - 33,3%. Las diferencias aparentemente dependen de la prevalencia de la infección por HP en diferentes países, del tiempo que se han utilizado antibióticos específicos en los regímenes de terapia de erradicación y del contenido informativo de los métodos para determinar la resistencia a HP, etc.

En el continente europeo, donde los regímenes de triple erradicación comenzaron a utilizarse antes, en los últimos 5 años, la resistencia a los nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol) ha aumentado del 21,3 al 74%, y a la claritromicina, del 1-2% al 17,8%. Es importante señalar que la resistencia a la claritromicina aumenta cada 2 años de 2 a 4 veces y, por lo tanto, después de 2 años alcanzará el 30% o más, y después de 4-6 años se acercará al 100%. La multirresistencia del Helicobacter pylori a los regímenes de terapia antibacteriana, que ahora se detecta en el 7,9% de los casos, tiene un efecto particularmente negativo en el efecto de erradicación. Esta es una tendencia muy peligrosa, ya que en tales casos es extremadamente difícil lograr la erradicación de HP. Se ha establecido que la resistencia a la claritromicina se produce debido a una disminución en su unión al ribosoma de Helicobacter pylori, que es causada por una mutación puntual en el gen 23SrRNA en las secciones 2142 y 2143, y al metronidazol, con una mutación puntual en el gen de la nitroreductasa rdxa.

Según M.R. Dore et al., con resistencia inicial de Helicobacter pylori al metronidazol y claritromicina, el efecto de los regímenes de terapia de erradicación triple, incluidos estos fármacos, se reduce en un 37,7 y un 55,1%, respectivamente, lo que es la principal razón de los resultados insatisfactorios del tratamiento. Un número cada vez mayor de investigadores sobre este problema comprenden que una actitud pasiva ante los procesos de aparición y propagación de cepas resistentes de Helicobacter pylori en la población conducirá inevitablemente a la pérdida de una persona en la lucha contra la infección por HP.

Estos datos obligaron a las recomendaciones del Consenso de Maastricht 2 a prever el uso de regímenes de terapia de erradicación de reserva para superar la resistencia secundaria emergente de HP al tratamiento. Esta terapia de “segunda línea” incluye un inhibidor de la bomba de protones, tres agentes antibacterianos y se llama terapia cuádruple. La terapia cuádruple incluye un inhibidor de la bomba de protones en las dosis habituales, una preparación de bismuto coloidal: 120 mg 4 veces al día, tetraciclina: 750 mg 2 veces al día (o doxiciclina: 100 mg 4 veces al día) y metronidazol: 750 mg 2 veces al día. día día. En lugar de metronidazol, se puede recetar furazolidona: 200 mg 2 veces al día. Todos los medicamentos, excepto de-nol, se toman durante 7 días y de-nol, 4 semanas. Es de fundamental importancia que los regímenes de terapia cuádruple no incluyan medicamentos a los que se haya establecido resistencia a Helicobacter pylori según los resultados de las pruebas iniciales.

Curso inicial de terapia de erradicación. Deben reemplazarse por otros de reserva, ya que después de una erradicación ineficaz, la resistencia secundaria (adquirida) de Helicobacter pylori, por regla general, aumenta. Según diversos datos, el uso de un régimen de erradicación de reserva de Helicobacter pylori (terapia cuádruple) es eficaz en una media del 74,2% de los pacientes (rango del 56,7 al 84,5%). En lugar de inhibidores de la bomba de protones, los regímenes de terapia cuádruple a veces incluyen el fármaco combinado pilorida: ranitidina-citrato de bismuto. Sin embargo, esta sustitución nos parece insuficientemente justificada, ya que tras la retirada de la ranitidina se desarrolla un síntoma de “rebote” con un fuerte aumento de la agresividad del jugo gástrico, y en cuanto a la gravedad y duración del efecto antisecretor, es inferior a los inhibidores de la bomba de protones.

Creemos que es necesario limitar las indicaciones para la erradicación de Helicobacter pylori sólo a aquellas enfermedades en las que el papel etiológico y/o patogénico de la infección por HP haya sido estrictamente establecido científicamente. Estas son formas de úlceras gástricas y duodenales y gastritis crónica asociadas con HP, linfoma MALT gástrico de bajo grado, así como pacientes que se han sometido a resección por cáncer gástrico. Al mismo tiempo, se debe abandonar la erradicación de Helicobacter pylori en las formas HP negativas de úlceras gástricas y duodenales, cuya frecuencia alcanza el 40-50 y el 20-30%, respectivamente; con síndrome de dispepsia funcional y gastritis por AINE, ya que en esta categoría de pacientes la terapia de erradicación no solo es ineficaz, sino que incluso empeora los resultados del tratamiento. El tratamiento no sistemático realizado empíricamente destinado a la destrucción total de Helicobacter pylori, incluso en portadores de bacterias sanas, contribuye a una disminución cada vez mayor de la eficacia de la terapia de erradicación y la selección de cepas mutantes (cagA, vacA y iceA positivas) con múltiples fármacos. resistencia y propiedades citotóxicas. La erradicación ineficaz es el principal factor responsable del desarrollo de resistencia secundaria (adquirida) de Helicobacter pylori a los regímenes de tratamiento anti-HP.

¿Cuáles son las perspectivas de superar la resistencia secundaria de Helicobacter pylori a los regímenes de terapia de erradicación? Resumiendo las recomendaciones disponibles y nuestros propios datos, podemos proponer las siguientes formas de solucionar este problema:
justificación y prueba de regímenes de tratamiento mejorados contra HP mediante la selección de dosis óptimas, combinaciones de agentes farmacológicos y duración del tratamiento; encontrar formas de maximizar la duración de la acción de los fármacos antibacterianos utilizados en los regímenes terapéuticos de erradicación modernos;
creación (síntesis) de agentes anti-HP fundamentalmente nuevos que proporcionan un alto efecto de erradicación (90-95%);
aumentar el umbral inferior de eficacia de los esquemas de erradicación de Helicobacter pylori del 80 al 90-95%, ya que son los que sobreviven a la terapia de erradicación de HP los que aumentan el riesgo potencial de selección de cepas resistentes y citotóxicas de estos microorganismos;
al identificar signos de inmunodeficiencia secundaria: estimulación de las propiedades inmunobiológicas del cuerpo humano con la ayuda de inmunomoduladores, como un factor importante que previene la posibilidad (en presencia de infección por HP) del desarrollo de enfermedades gastroduodenales asociadas a HP y ayuda a superar la resistencia secundaria de Helicobacter pylori a la terapia;
determinación antes del inicio del tratamiento de la sensibilidad de las cepas de Helicobacter pylori aisladas de la mucosa gástrica a la acción de los agentes antibacterianos utilizados en los esquemas de erradicación;
identificación de predictores independientes (predicciones) de erradicación ineficaz de Helicobacter pylori y, si es posible, su eliminación antes del tratamiento;
inculcar en los pacientes el cumplimiento estricto del protocolo de tratamiento (adherencia).

Para aumentar el efecto de la terapia de erradicación (Helicobacter pylori), se propone reemplazar el omeprazol (lanso o pantoprazol) con una nueva generación de inhibidores de la bomba de protones: rabeprazol o el monoisómero de omeprazol - esomeprazol en dosis de 10 y 20 mg. , respectivamente, 1-2 veces al día, 7 días. Al mismo tiempo, se refieren al hecho de que los nuevos inhibidores de la bomba de protones se convierten más rápidamente en su forma activa y, por tanto, su efecto inhibidor sobre la secreción gástrica ácida se manifiesta una hora después de la administración y persiste durante todo el día; no provocan un “síntoma de rebote” tras su retirada y no interactúan con el sistema del citocromo P450 implicado en el metabolismo de los inhibidores de la bomba de protones. Estas características de acción del rabe y esomeprazol son importantes en el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, pero no les confieren ninguna ventaja especial en comparación con el omeprazol cuando se incluyen en regímenes de erradicación (Helicobacter pylori): el porcentaje de erradicación es del 86 y 88%. , respectivamente, pero el costo de un curso de tratamiento aumenta significativamente. Algunos autores recomiendan volver al esquema clásico de erradicación de Helicobacter pylori, en el que se utilizaron preparaciones de bismuto coloidal: de-nol o Ventrisol como agente básico en lugar de inhibidores de la bomba de protones, ya que Helicobacter pylori no desarrolla resistencia a ellos. Se difunden profundamente en la mucosa gástrica y exhiben su efecto bactericida durante un tiempo prolongado (4-6 horas). Sin embargo, en primer lugar, las preparaciones de bismuto coloidal no tienen un efecto inhibidor significativo sobre la formación de ácido en el estómago y algunos antibióticos pierden parcialmente su actividad en un ambiente ácido. En segundo lugar, se sabe que se incluyen en regímenes de erradicación de respaldo (terapia cuádruple). En tercer lugar, en el tratamiento, por ejemplo, de las formas de úlcera duodenal asociadas a HP, la inhibición de la secreción de ácido gástrico no es menos importante que la erradicación de Helicobacter pylori. Se sabe que los inhibidores de la bomba de protones potencian el efecto de erradicación (Helicobacter pylori) de los antibióticos. Además de que de-nol forma parte de la terapia cuádruple, forma parte de medicamentos combinados para la erradicación de Helicobacter pylori: pilorid (ranitidina-citrato de bismuto) y gastrostat (de-nol + tetraciclina + metronidazol), producidos en el forma de monocápsulas. También hay que tener en cuenta que los medicamentos que contienen bismuto están prohibidos en varios países debido a sus efectos secundarios.

Ha habido propuestas para reemplazar la claritromicina, a la que la resistencia de Helicobacter pylori está aumentando rápidamente, en los esquemas de erradicación, por otro antibiótico del grupo de los macrólidos: la azitromicina en una dosis de 500 mg 1-2 veces al día, durante 3 días, en combinación con amoxicilina (1000 mg 2 veces al día) o tinidazol (500 mg 2 veces al día) e inhibidores de la bomba de protones (lanso o pantoprazol), 7 días. Al mismo tiempo, la eficacia de la erradicación de Helicobacter pylori alcanza el 75-79 y el 82-83%, lo que no difiere significativamente del efecto de los regímenes triples con claritromicina. En lugar de claritromicina, también se propone utilizar otros antibióticos macrólidos en los regímenes de erradicación de Helicobacter pylori, en particular roxitromicina en dosis de 150 mg 2 veces al día, 7 días y espiramicina en 3 millones de UI 2 veces al día, que supuestamente proporciona erradicación. de Helicobacter pylori en un nivel de 95 -98%; sin embargo, estos datos deben ser confirmados por una medicina basada en evidencia. En caso de que la terapia de erradicación de primera línea (Helicobacter pylori) no tenga éxito, es aconsejable utilizar un régimen que incluya rifabutina (un derivado de la rifamicina-S) en una dosis de 150 mg 2 veces al día, durante 10 días, que se denomina "rescate". terapia”, ya que asegura la erradicación de las cepas resistentes de Helicobacter pylori (reerradicación) en el 86,6% de los casos. J.P. Gisbert et al.: la tasa de erradicación después de dos intentos anteriores fallidos alcanza el 57-82% y los efectos secundarios se desarrollan en el 21% de los casos. Los autores lo llaman terapia de “tercera línea”. Sin embargo, no debemos olvidar que la rifabutina tiene una mielotoxicidad pronunciada, lo que requiere un seguimiento del estado hematopoyético del paciente; además, la resistencia de Helicobacter pylori a ella está aumentando rápidamente.

Los datos sobre la eficacia de los esquemas de erradicación de Helicobacter pylori utilizando nuevos antibióticos del grupo de las fluoroquinolonas (III generación) merecen un estudio exhaustivo: levofloxacino 500 mg 2 veces al día, en combinación con rabeprazol y amoxicilina o tinidazol en la dosis habitual, 7 días, así como esparfloxacina: 500 mg una vez al día, 7 días (erradicación de Helicobacter pylori >90%), que debe considerarse como una posible alternativa a la claritromicina y otros macrólidos en los regímenes de erradicación de Helicobacter pylori.

En el “Consenso de Maastricht-4” (MK-4, 2010), es la levofloxacina la que se recomienda como “antibiótico de reserva” en los regímenes de erradicación de Helicobacter pylori, pero se observa una creciente resistencia del microorganismo a ella. Recientemente, se ha demostrado el uso prometedor de antibióticos del grupo de los cetólidos, que suprimen la actividad vital de las cepas resistentes de Helicobacter pylori, así como de la nitazoxanida del grupo de las nitrotiazolamidas (500 mg 2 veces al día, 3 días), que es eficaz contra Se ha observado que la infección por HP ocurre en el contexto de una inmunodeficiencia secundaria y no causa el desarrollo de resistencia a Helicobacter pylori. Se está estudiando su eficacia y F. Di Mario et al. presentan datos alentadores. quienes estudiaron el efecto de incluir lactoferrina bovina en regímenes de erradicación estándar. En los grupos de pacientes que recibieron lactoferrina adicional, el efecto de erradicación fue cercano al 100%, y en los grupos de control no superó el 70,8-76,9%.

S. Park y col. propuesto para aumentar el efecto protector contra la citotoxicidad y el daño del ADN de las células de la mucosa gástrica inducido por Helicobacter pylori, el uso de extracto de ginseng rojo (Panax), que previene la adhesión de Helicobacter pylori a las células epiteliales de la mucosa gástrica, tiene actividad antimicrobiana. y reduce la expresión de citoquinas proinflamatorias estimuladas por Helicobacter pylori tipo IL-8 como resultado de la regresión transcripcional de NF-kB.

Está bastante justificada la propuesta de utilizar el probiótico Lactobacillus GO en los regímenes de erradicación de Helicobacter pylori, que mejora la tolerabilidad de los regímenes triples estándar (pantoprazol + claritromicina + tinidazol) y la terapia cuádruple, previene el desarrollo de efectos secundarios (diarrea, flatulencia, náuseas, alteración gusto, etc.) y disbiosis colónica secundaria, que se desarrolla en casi el 100% de los pacientes después de un ciclo de terapia de erradicación (Helicobacter pylori).

Sin duda, está justificado recomendar determinar, antes de iniciar la erradicación de Helicobacter pylori, la sensibilidad de las cepas de esta bacteria aisladas de la mucosa gástrica a la acción de los fármacos anti-HP incluidos en el régimen terapéutico de erradicación. Puede determinarse, por ejemplo, mediante una prueba de epsilómetro (prueba E). Esto debería aumentar significativamente la eficacia de la erradicación de Helicobacter pylori. Sin embargo, realizar tales estudios antes de iniciar un curso de erradicación es un proceso complejo, que requiere mucho tiempo y requiere fondos y esfuerzos adicionales, lo que aumenta significativamente el costo del tratamiento, que se volverá inaccesible para una parte importante de los pacientes. Por lo tanto, lamentablemente el tratamiento empírico seguirá dominando en los próximos años. Una alternativa a la determinación preliminar de la sensibilidad de Helicobacter pylori a los regímenes de terapia de erradicación puede ser identificar predictores de una erradicación fallida de Helicobacter pylori. Los predictores independientes de una erradicación ineficaz de Helicobacter pylori son: la edad después de 45-50 años, el tabaquismo y una densidad especialmente alta de contaminación de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori según el examen histológico de las muestras de biopsia y la prueba UDT.

Consideramos igualmente importantes los datos sobre la reducción del efecto de la terapia de erradicación cuando se detecta Helicobacter pylori en la cavidad bucal. Se ha establecido que el deterioro de los resultados de la erradicación de Helicobacter pylori y el aumento de las recaídas de la infección por HP están directamente relacionados con la infección de la cavidad bucal por Helicobacter pylori. Los fragmentos del gen de la ureasa HP se amplificaron mediante la reacción en cadena de la polimerasa para el ADN aislado de la saliva y la placa dental.

Se está investigando la eficacia de regímenes terapéuticos de erradicación de Helicobacter pylori más breves de lo habitual (de 3 a 5 días en lugar de 7) y prolongados (de 10 a 14 días): el primero, para reducir la frecuencia y la gravedad de las los efectos secundarios y el costo del tratamiento; en segundo lugar, superar la resistencia secundaria de Helicobacter pylori a los regímenes de tratamiento anti-HP. S. Chahine y col. estudiaron de forma comparativa el efecto de regímenes de erradicación de Helicobacter pylori de 3 y 5 días, que incluyen lansoprazol (30 mg 2 veces al día), amoxicilina (1000 mg 2 veces al día) y azitromicina (500 mg 2 veces al día). 4 semanas después de finalizar el tratamiento, la erradicación de Helicobacter pylori no superó el 22-36%, lo que puede explicarse por la resistencia de las cepas de Helicobacter pylori que colonizan la mucosa gástrica a los agentes antibacterianos utilizados. Esta suposición se ve confirmada indirectamente por la eficacia de otro régimen de erradicación acortado (4 días) de diferente composición (omeprazol + claritromicina + metronidazol): 92% frente a 95-96% cuando se prescribieron regímenes de erradicación de 7 y 10 días, que resultaron ser resulta bastante comparable. Al comparar el efecto de la erradicación de Helicobacter pylori mediante terapia cuádruple de 3 días: lansoprazol 30 mg 2 veces al día + claritromicina 500 mg 2 veces al día + metronidazol 500 mg 2 veces al día + de-nol 240 mg 2 veces al día y estándar Los resultados del régimen triple de 7 días fueron idénticos: 87 y 88%. Los resultados contradictorios sobre la eficacia de los regímenes de erradicación abreviados de Helicobacter pylori no permiten actualmente recomendarlos para su uso práctico: se requiere investigación adicional. Al mismo tiempo, al comparar regímenes triples de erradicación de Helicobacter pylori de 7 y 14 días (pantoprazol 40 mg 2 veces al día + metronidazol 500 mg 2 veces al día + claritromicina 500 mg 2 veces al día), se obtuvo un efecto equivalente ( 84 y 88%), pero la prolongación del tratamiento a 14 días estuvo acompañada de un aumento en la frecuencia y gravedad de los efectos secundarios. Los autores consideran justificado un ciclo de erradicación de 14 días sólo si existe un alto índice de contaminación de la mucosa gástrica con Helicobacter pylori (grado 3 según el examen histológico de las muestras de biopsia y la prueba UDT).

Se ha propuesto un esquema básico original para la erradicación de Helicobacter pylori, denominado esquema “5 + 5”, que prevé el tratamiento en 2 etapas. En la primera etapa, los pacientes toman omeprazol (20 mg 2 veces al día) y amoxicilina (500 mg 2 veces al día) durante 5 días, y en la segunda etapa (los siguientes 5 días) - los mismos medicamentos + tinidazol (500 mg 2 veces al día). La erradicación del Helicobacter pylori se consigue en el 98% de los casos. Estos datos necesitan confirmación.

De acuerdo con nuestro concepto de la relación entre el cuerpo humano y la infección por HP, aumentar el efecto de la erradicación de Helicobacter pylori depende en gran medida del estado de las defensas inmunológicas del cuerpo humano. Como han demostrado nuestros estudios, la inclusión de fármacos inmunomoduladores en la terapia cuádruple cuando se detectan signos de inmunodeficiencia secundaria en pacientes aumenta el efecto de la erradicación de Helicobacter pylori del 55 al 84% y también reduce significativamente la frecuencia de reinfección y recaídas de HP asociadas. enfermedades.

Es importante enfatizar que ninguno de los regímenes de tratamiento anti-HP propuestos proporciona una erradicación del 100% de Helicobacter pylori. Más importante aún, después de varios años, se observan naturalmente reinfecciones y recaídas de enfermedades asociadas a HP. Según A. Rollan et al., la tasa acumulada de reinfección (Kaplan-Meier) un año después de la erradicación exitosa de Helicobacter pylori fue del 8 ± 3%, y después de 3 años alcanzó el 32 ± 11%. Por alguna razón, se acepta generalmente que durante el primer año después de la terapia de erradicación, no se produce una reinfección, sino la reaparición de una infección por HP previamente existente. Por lo tanto, se reconoce que el hecho establecido de la erradicación exitosa de Helicobacter pylori utilizando dos métodos diferentes para identificar la infección por HP no merece confianza. I.I. Burakov, durante un período de observación de 5 años después de la erradicación de Helicobacter pylori, encontró reinfección en el 82-85% de los pacientes, y después de 7 años en el 90,9%, y en el contexto de la reinfección, una parte significativa de ellos (71,4%) tuvo una recaída de enfermedades asociadas a HP (principalmente úlcera péptica). La observación prospectiva de pacientes con úlcera péptica demuestra que en condiciones reales, después de 10 años, se detecta reinfección por Helicobacter pylori en al menos el 90% de los pacientes y una recaída de la úlcera péptica en el 75%. Por lo tanto, la posibilidad de curar la úlcera péptica asociada a HP sigue siendo difícil de alcanzar.

Concluyendo una revisión de la literatura sobre la efectividad de los métodos y medios modernos para la erradicación de Helicobacter pylori, así como las formas de superar la resistencia secundaria (adquirida) de estas bacterias a la terapia de erradicación, una vez más debemos formular brevemente las principales recomendaciones que surgen de la análisis de los datos presentados.

Actualmente, el estándar de terapia de erradicación de las enfermedades asociadas a HP debe ser reconocido como regímenes triples basados ​​en inhibidores de la bomba de protones con una duración de 7 días. El uso de regímenes de erradicación de Helicobacter pylori acortados (3-5 días) aún no ha recibido una justificación científica convincente. Los regímenes de erradicación prolongados de Helicobacter pylori (10-14 días) se justifican sólo en caso de contaminación de alta densidad de Helicobacter pylori en la mucosa gástrica (según el examen histológico de las muestras de biopsia y la prueba UDT), pero aumentan el efecto de erradicación solo en un 5%. .

El problema más importante al que se enfrentaron los investigadores al implementar una estrategia para la erradicación total de Helicobacter pylori basada en las recomendaciones del Consenso de Maastricht (lo consideramos erróneo) es el rápido aumento de la resistencia secundaria de Helicobacter pylori a los fármacos antibacterianos y a los regímenes de tratamiento utilizados. Para superar la resistencia adquirida de Helicobacter pylori, se recomendó una terapia de segunda línea: la terapia cuádruple, que tampoco pudo resolver este problema.

Las formas prometedoras de resolver el problema de la resistencia adquirida de Helicobacter pylori a la terapia de erradicación moderna son:
inclusión en los regímenes de erradicación de Helicobacter pylori de nuevos fármacos antibacterianos con alta actividad anti-HP (azitromicina, rock-sitromicina, espiramicina, rifabutina, levofloxacina, esparfloxacina, nitazoxanida, etc.), así como lactoferrina y antibióticos del grupo de los cetólidos, pero puede provocar una nueva ronda de selección de cepas resistentes de Helicobacter pylori;
exclusión de la lista de enfermedades para las cuales se recomienda la erradicación de Helicobacter pylori, las formas de úlcera gástrica y duodenal y gastritis crónica independientes de HP, el síndrome de dispepsia funcional, la gastritis por AINE y la enfermedad por reflujo gastroesofágico, así como los portadores de bacterias sanas y los parientes consanguíneos sanos de pacientes con cáncer gástrico, ya que la erradicación de Helicobacter pylori en ellos no tiene justificación científica y promueve la selección de cepas de Helicobacter pylori resistentes a la terapia de erradicación y con propiedades citotóxicas;
aumentar el umbral inferior de erradicación efectiva del 80 al 90-95%, lo que reducirá el riesgo potencial de aparición de cepas de Helicobacter pylori resistentes al tratamiento, que se reclutan principalmente entre los microorganismos que sobrevivieron al curso de la erradicación (hasta 20 %);
determinación antes del inicio del tratamiento de la sensibilidad de las cepas de Helicobacter pylori aisladas de la mucosa gástrica a los medicamentos antibacterianos incluidos en el esquema de erradicación, lo que, sin embargo, complicará significativamente el examen de los pacientes y aumentará el costo del curso de la terapia de erradicación;
identificar y tener en cuenta la presencia de predictores independientes de erradicación fallida en pacientes infectados por HP (edad mayor de 45 a 50 años, tabaquismo, alta densidad de contaminación por Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, detección de infección por HP en la cavidad bucal);
inclusión en regímenes de erradicación de Helicobacter pylori de gastroprotectores que previenen la colonización de Helicobacter pylori de la mucosa gástrica y aumentan el efecto de la terapia de erradicación de Helicobacter pylori;
prescripción adicional de probióticos para prevenir los efectos secundarios de la terapia con antibióticos;
en presencia de signos de inmunodeficiencia, el uso de agentes inmunomoduladores en combinación con una terapia de erradicación, que aumenta significativamente el efecto de erradicación de Helicobacter pylori y previene la reinfección;
educar a los pacientes sobre la preparación para cumplir estrictamente el protocolo de tratamiento.

La implementación de estas recomendaciones, en nuestra opinión, ayudará a aumentar el efecto de la terapia de erradicación (Helicobacter pylori), así como a prevenir la resistencia secundaria de Helicobacter pylori al tratamiento y la selección de cepas citotóxicas de Helicobacter pylori que amenazan la salud humana. .