Все о тюнинге авто

Что такое обмен веществ в биологии: определение. Обмен веществ и энергии Обмен веществ и энергии проявления свойства

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ - совокупность процессов превращения веществ и энергии, происходящих в живых организмах, и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой. Обмен веществ и энергии представляет собой основу жизнедеятельности и принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи, отличающих живое от неживого. В процессе обмена поступившие в организм вещества путем хим. изменений превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты, к-рые выводятся из организма. При этих хим. превращениях освобождается и поглощается энергия. Обмен веществ, или метаболизм, представляет собой высокоинтегрированный и целенаправленный процесс, в к-ром участвует множество ферментных систем и к-рый обеспечен сложнейшей регуляцией на разных уровнях.

У всех организмов клеточный метаболизм выполняет четыре основные специфические функции: 1) извлечение энергии из окружающей среды и преобразование ее в энергию высокоэргических соединений (см.) в количестве, достаточном для обеспечения всех энергетических потребностей клетки; 2) образование из экзогенных веществ (или получение в готовом виде) промежуточных соединений, являющихся предшественниками макромолекулярных компонентов клетки; 3) синтез белков, нуклеиновых к-т, углеводов, липидов и других клеточных компонентов из этих предшественников; 4) синтез и разрушение специальных биомолекул, образование и распад к-рых связаны с выполнением различных специфических функций данной клетки. Для понимания сущности обмена веществ и энергии в жи~ j вой клетке нужно учитывать ее энергетическое своеобразие. Все части клетки имеют примерно одинаковую температуру, т. е. клетка по существу изотермична. Различные части клетки мало отличаются и по давлению. Это значит, что клетки не способны использовать тепло в качестве источника энергии, т. к. работа при постоянном давлении может совершаться лишь при переходе тепла от более нагретой зоны к менее нагретой. Т. о., живые клетки не похожи на обычные тепловые или электрические двигатели. Живую клетку можно рассматривать как изотермическую химическую машину.

Самым высшим уровнем регуляции, наиболее совершенной ее формой является нервная регуляция. Нервная система, в частности ее центральные отделы, выполняет в организме высшие интегративные функции. Получая сигналы из окружающей среды и от внутренних органов, ц. н. с. преобразует их и направляет импульсы к тем органам, изменение скорости метаболизма в к-рых необходимо в данный момент для выполнения определенной функции. Чаще всего свою регулирующую роль нервная система осуществляет через эндокринные железы, усиливая или подавляя поступление гормонов в кровь. Хорошо известно влияние эмоции на метаболизм, напр, предстартовое повышение показателей обмена веществ и энергии у спортсменов, усиленная продукция адреналина и связанное с этим повышение концентрации сахара в крови у студентов во время экзаменов и др. Во всех случаях регулирующее действие нервной системы на обмен веществ и энергии весьма целесообразно и всегда направлено на наиболее эффективное приспособление организма к изменившимся условиям.

Нарушения обмена веществ и энергии

Нарушения обмена веществ и энергии лежат в основе всех функциональных и органических повреждений органов и тканей, ведущих к возникновению болезни. Происходящие при этом изменения в протекании хим. реакций сопровождаются большими или меньшими сдвигами в энергетических процессах. Различают 4 уровня, на к-рых могут происходить нарушения обмена веществ и энергии: 1) молекулярный; 2) клеточный; 3) органный и тканевой; 4) целостный организм. Нарушения обмена веществ и энергии на любом из этих уровней могут носить первичный или вторичный характер. Их реализация во всех случаях осуществляется на молекулярном уровне, изменения обмена веществ и энергии на к-ром и приводят к патол, нарушениям функций организма.

Нормальное протекание метаболизма на молекулярном уровне обусловлено гармоничным сочетанием процессов катаболизма и анаболизма. При нарушении катаболических процессов прежде всего возникают энергетические трудности, нарушается регенерация АТФ, а также поступление необходимых для биосинтетических процессов исходных субстратов анаболизма. В свою очередь, первичное или опосредованное нарушениями процессов катаболизма повреждение анаболических процессов ведет к нарушению воспроизведения функционально важных соединений - ферментов, гормонов и др. Повреждение различных звеньев метаболизма по своим последствиям неравнозначно. Наиболее существенные, глубокие нарушения катаболизма наступают при повреждении системы биол, окисления (блокада ферментов тканевого дыхания, гипоксия и пр.) или при повреждении механизмов сопряжения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (напр., разобщающий эффект при тиреотоксикозе). Клетки лишаются основного источника энергии. Блокируются или теряют способность аккумулировать освобождающуюся энергию в молекулах АТФ почти все окислительные реакции катаболизма, являющиеся донорами водорода. Примерно на две трети сокращается выработка энергии в реакциях катаболизма при блокировании цикла Трикарбоновых к-т, в частности его ключевой реакции - синтеза лимонной к-ты, наступающего, напр., в результате ингибирования фермента цитратсин-тазы (КФ 4.1.3.7), при недостатке пантотеновой к-ты, снижении концентрации щавелево-уксусной к-ты. При нарушении нормального течения гликолитических процессов (гликолиза, гликогенолиза), в частности их ключевых реакций - гек-сокиназной, фосфофруктокиназной и фосфорилазной (см. Гликолиз), организм лишается способности адаптироваться к гипоксии, что особенно отражается на функционировании мышечной ткани. Нарушение использования углеводов, уникальных метаболических источников энергии в условиях недостатка кислорода, одна из причин существенного снижения мышечной силы у больных сахарным диабетом. Ослабление гликолитических процессов затрудняет метаболическое использование углеводов, ведет к гипергликемии, переключению биоэнергетики на липидные и белковые субстраты, к угнетению цикла Трикарбоновых к-т в результате недостатка щавелево-уксусной к-ты. Возникают условия для накопления недоокисленных метаболитов - кетоновых тел (см.), усиливается распад белков, интенсифицируется глюконеогенез. Развиваются ацетонемия (см.), азотемия (см.), ацидоз (см.). Окислительное декарбоксилирование пировиноградной к-ты, нарушающееся при B 1 -авитаминозе, действии SH-ядов, блокирующих липоевую кислоту (см.), при недостатке пантотеновой к-ты как компонента КоА и пр., тормозит конечное окисление не только собственно углеводных субстратов, но и углеродных скелетов многих аминокислот, а также глицерина.

Ткани плода и новорожденного достаточно обеспечены АТФ. Суммарное содержание АТФ, АДФ и АМФ в печени плода такое же, как и в печени матери. Нек-рое снижение содержания АТФ в тканях новорожденного отмечается непосредственно после родов и прослеживается лишь на протяжении первых суток жизни. Содержание АТФ в крови в раннем детском возрасте примерно на 30% выше, чем у взрослых.

В процессе роста и развития ребенка постепенно изменяется соотношение между основными фазами обмена веществ и энергии - ассимиляцией (см.) и диссимиляцией (см.).

В фетальном периоде ускорены процессы не только синтеза, но и катаболизма белков (см.). В периоде новорожденности существует кратковременная катаболическая фаза обмена веществ, когда процессы распада белков преобладают над их синтезом. В этот период белки частично используются как энергетический субстрат, особенно при ограниченных запасах жира (напр., у детей с малым весом тела при рождении). На 3-4-й день жизни отрицательный баланс азота сменяется положительным. В процессе роста увеличение веса ребенка на 100 г сопровождается задержкой в организме 2,9 г азота и 18 г белка, т. е. процессы синтеза превалируют над процессами распада. Развитие и становление функций органов и систем прямо или косвенно связано с метаболизмом белков. Увеличение общей массы белков в организме наиболее интенсивно в ранние возрастные периоды. Изменения анаболической фазы белкового обмена в онтогенезе выражаются не только в снижении синтеза белков в связи с постепенным замедлением темпов роста, но и в различной скорости накопления специфических белков. Интенсивность синтеза белков определяется содержанием нуклеиновых кислот (см.) в тканях, причем существует прямая зависимость между приростом веса, содержанием белка и соотношением РНК и ДНК. В антенатальном периоде и на первом году жизни в тканях отмечается наиболее высокое содержание ДНК; после рождения ее синтез замедляется параллельно снижению активности ДНК-полимераз (см. Полимеразы). В сердечной мышце содержание ДНК постепенно снижается к 15 годам и в дальнейшем существенно не меняется.В мозге содержание ДНК начинает уменьшаться уже ^ первые месяцы жизни, тогда как синтез белка и миелина нарастает. Угнетение репликации ДНК, связанное с уменьшением числа делящихся клеток, сочетается с нарастанием синтеза ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Этим объясняется высокое содержание рибосомной РНК в миокарде, мышцах и печени.

Общее количество белка в организме плода составляет менее 10% его веса, у новорожденных - 10-12%, у взрослых - 18-20%. Наиболее интенсивны процессы синтеза белка в печени, почках, мозге, коже. Периоды ускорения и замедления синтеза белка в различных органах растущего организма не совпадают. В тканях детского организма преобладают гидрофильные, быстро обновляющиеся белки, и только к пубертатному периоду увеличивается количество белков, отличающихся более жесткой структурой и меньшей гидрофильностью. Повышение содержания коллагена (см.) в тканях в процессе роста связано с замедлением скорости его обновления, при этом нарастает жесткость его структуры. В мышечной ткани с возрастом снижается содержание миоальбу-мина и возрастает количество миоглобина.

Одной из существенных особенностей обмена веществ и энергии на ранних этапах онтогенеза является синтез эмбриоспецифических белков типа фетопротеинов. По данным В. А. Таболина и сотр. (1978), содержание альфа-фетопротеина в пуповинной крови у доношенных новорожденных составляет в среднем 20 мг/100 мл. У ребенка с малым весом при рождении оно тем больше, чем меньше его вес. В процессе роста концентрация альфа-фетопротеина в плазме крови снижается (повышение его концентрации в сыворотке крови у взрослых характерно для злокачественных новообразований в печени). Повышение содержания а-фетопротеина в амниотической жидкости свидетельствует о врожденных пороках развития у плода, что используется для антенатальной диагностики. Длительное сохранение синтеза больших количеств α-фетопротеина или его усиление наблюдают при затянувшейся физиол, желтухе, атрезии желчных путей, а также при врожденном и неонатальном гепатите.

С возрастом изменяется белковый спектр плазмы крови (см.); к моменту рождения наивысшей интенсивности достигает синтез альбуминов, значительно снижено образование альфа- и бета-глобулинов и весьма ограничен синтез гамма-глобулинов. Более высокое, чем у матери, содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови новорожденных раньше объясняли его плацентарным синтезом, но затем было обнаружено, что в плаценте имеет место не только синтез, но и избирательный транспорт IgG. Содержание IgG в крови становится таким же, как у взрослых, к 1-6-му году жизни, причем эти сроки подвержены значительным индивидуальным колебаниям. В отличие от образования IgG синтез собственных IgM осуществляется плодом уже на 5-й неделе внутриутробного развития. На антигенную стимуляцию (поступление антигенов через плаценту, внутриутробное инфицирование) плод отвечает повышением синтеза IgM. Содержание IgM более 30 мг/100 мл свидетельствует о внутриутробном контакте плода с антигенами.

У новорожденных определяется очень низкая концентрация в крови церулоплазмина - ок. 20% от его концентрации в крови матери. Постепенное увеличение синтеза церулоплазмина начинается на 7-м месяце жизни. Гаптоглобин (см.) в пуповинной крови сразу после рождения обнаруживается лишь у 8% новорожденных, но к концу первой недели жизни он появляется у всех детей.

Синтез ряда белковых компонентов свертывающей системы крови (см.) у плода и новорожденного недостаточен. У детей с малым весом при рождении концентрация протромбина в крови еще ниже, чем у доношенных. Введение витамина К матери до родов или новорожденному устраняет гипопротромбинемию. В плазме здоровых новорожденных установлено высокое содержание гепарина, однако при гипоксии развивается тенденция к повышению свертываемости крови. Фибринолиз (см.) в периоде новорожденности осуществляется значительно интенсивнее, чем у взрослых.

Развитие детского организма сопровождается изменением форм организации ферментативных процессов, включая качественные и количественные сдвиги спектра изоферментов в тканях. Эти процессы детерминированы генетически: включение новых регуляторных генов на различных этапах развития изменяет течение пластических процессов, ведет к появлению новых белков, характерных для более зрелых тканей. При этом периоды количественного прироста веса тела и органов в процессе развития чередуются с периодами дифференцировки тканей. После рождения наряду с генетическими факторами процесс дифференцировки определяют системные факторы, главенствующую роль среди к-рых играет нейроэндокринная система. Эти факторы обеспечивают саморегуляцию анаболических и катаболических процессов, обеспечивают адаптацию обмена веществ и энергии растущего организма. На ранних этапах постнатальной жизни активность многих ферментов снижается, особенно тех из них, к-рые связаны со специфическими особенностями обмена веществ и энергии и развития органов и тканей во внутриутробном периоде или в периоде новорожденности. Сведения о характере изменений активности ферментов (см.) в процессе роста ребенка пока весьма ограничены, а иногда и противоречивы. Однако несомненно лишь то, что возрастные изменения ферментативной активности в онтогенезе не подчинены единой закономерности. Активность многих ферментов повышается после рождения, достигая в разное время уровня их активности у взрослых. Это зависит от структуры органов, тканей, а также от особенностей генотипа ребенка. Такой характер изменений связан с повышением интенсивности или формированием новых метаболических путей. С возрастом увеличивается активность окислительных ферментов и ферментов окислительного фосфорилирования, в тканях повышается содержание адениновых и флавиновых нуклеотидов, что свидетельствует о нарастании интенсивности окислительно-восстановительных процессов. Однако активность оксидоредуктаз (см.) в разных органах изменяется неодинаково, но наиболее интенсивно - в печени. Высокая активность нек-рых ферментов в сыворотке крови новорожденных обусловлена повышенной проницаемостью их клеточных мембран (см. Мембраны биологические), и по мере ее снижения активность этих ферментов нормализуется, приближаясь к величинам, характерным для взрослых. Это установлено для аспартатамино-трансферазы (КФ 2.6.1.1) и фруктозо-бисфосфат-альдолазы (КФ 4.1.2.13). Снижение активности этих ферментов в сыворотке крови отмечается у здоровых детей после 6 мес., хотя в печени она остается высокой. Активность лизосомных гидролаз не подвергается существенным возрастным изменениям.

Недостаточное поступление или избыток отдельных аминокислот (см.) отрицательно влияет на процесс синтеза белков вследствие аминокислотного дисбаланса. Кроме незаменимых аминокислот, к категории эссенциальных у детей первых месяцев жизни относятся гистидин и лейцин, у плода и недоношенных - цистеин-цистин, т. к. в их организме синтез этих аминокислот из метионина резко ограничен вследствие недостаточности цистатионазы (КФ 4.4.1.1).

Определенными особенностями у детей характеризуется липидный обмен (см. Жировой обмен). Способность к синтезу ненасыщенных жирных к-т у детей, особенно грудного возраста, ограничена, поэтому требуется повышенное поступление их с пищей. В раннем детском возрасте эссенциальными являются полинасы-щенные жирные к-ты (линолевая, арахидоновая), оптимальное поступление к-рых по энергетическому эквиваленту должно составлять 3-6% от общей потребности в калориях. Значение этих кислот особенно велико для синтеза простагландинов (см.), содержание к-рых в тканях новорожденных в 5-6 раз выше, чем у взрослых. Дефицит полиненасыщенных к-т проявляется задержкой роста, развитием дерматозов, неполноценностью эритропоэза (анемией).

Главную роль в стимуляции липолиза в первые часы жизни новорожденного играют АКТГ плода, хо-рионгонадотропин и адреналин. Однако резкое усиление липолиза для него не безразлично, т. к. высокая концентрация жирных к-т может оказать токсическое действие на тканевое дыхание. Кроме того, жирные к-ты с длинной углеродной цепью не проходят через гематоэнцефалический барьер. Поэтому основным энергетическим субстратом для мозга является глюкоза (см.) и кетоновые тела (см.). Потребление кетоновых тел в мозге новорожденных происходит в 3-4 раза интенсивнее, чем у взрослых. В раннем детском возрасте они используются тканью мозга также для синтеза жирных кислот, необходимых для его миелинизации. Кетоновые тела подавляют ли-политические процессы и тем самым предупреждают чрезмерное повышение концентрации жирных кислот.

Начало газообмена в легких, повышение парциального давления кислорода в крови и поступление с пищей полиненасыщенных жирных к-т способствуют образованию перекисей липидов, к-рые снижают устойчивость мембранных структур, а также служат источником избыточного синтеза простагландинов в тканях. В легких новорожденных сразу после рождения перекисное окисление липидов практически отсутствует, но в первые дни жизни оно резко возрастает, чему также способствует очень низкое содержание токоферола в крови и тканях, особенно у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Эндогенные антиоксиданты (напр., глутатион) не играют существенной роли как факторы защиты клеточных мембран от токсического действия перекисей, т. к. их концентрация в крови с возрастом существенно не меняется.

Липогенез стимулируется глюкозой особенно интенсивно в грудном возрасте. При введении глюкозы скорость включения пальмитиновой к-ты в триглицериды жировой ткани новорожденных увеличивается примерно в 3 раза, у грудных детей - в б раз, у детей школьного возраста и взрослых примерно в 4 раза. Угнетение синтеза фосфолипидов мозга и нарушение процессов миелинизации установлено при недостаточности функции щитовидной железы. К стойкому изменению липидного состава мозга приводит гипоксия.

Главной отличительной чертой углеводного обмена (см.) у плода является высокая интенсивность процессов гликолиза: у новорожденных она на 30-35% выше, чем у взрослых, и снижается в первые месяцы после рождения.

Содержание молочной к-ты в крови новорожденных в первые часы жизни достигает 32,5 мг! 100 мл и снижается на 3-и сутки до 19 мг/100 мл; концентрация пировиноградной к-ты снижается с 2,5 мг! 100 мл до 1,95 жг/100 мл. Если концентрация молочной к-ты в крови в первые дни жизни более чем в 10 раз превышает концентрацию пировиноградной к-ты, это указывает на стойкую гипоксию. Высокую активность гликолиза связывают с выходом из митохондрий в цитоплазму клеток специфического белкового фактора, стимулирующего этот процесс. Исследования с 14С-глюкозой показали, что значительная ее часть у плода окисляется в пентозофосфатном пути. Соотношение активности ферментов гликолиза и пентозного пути у новорожденных и взрослых составляет 1,2-2,1 и 1,1-2,6 соответственно. В крови плода обнаружены фруктоза и сорбитол, что указывает на существование дополнительного пути метаболизма глюкозы. У взрослых этот путь физиол, значения не имеет.

Содержание гликогена (см.) в печени плода в последние недели беременности достигает 10% от всей массы органа, но в течение первых суток жизни оно снижается примерно в 10 раз. В мышцах содержание гликогена не превышает 3%. Однако общие запасы гликогена у новорожденного относительно невелики. В связи с истощением запасов гликогена во время родов содержание глюкозы в крови падает до таких значений, к-рые у взрослых неизбежно приводят к развитию гипогликемической комы (до 26 мг/100 мл, у недоношенных даже до 20 мг/100 мл плазмы). Тяжелую гипоглюкоземию, угрожающую поражением ц. н. с., наблюдают у доношенных новорожденных с частотой 1: 3000, чаще у мальчиков. У детей с малым весом при рождении частота гипоглюкоземии достигает 6%.

Главными причинами тяжелой гипогликемии (см.) являются: быстрое истощение запасов углеводов, чему способствует внутриутробная гипотрофия, плацентарная недостаточность; интенсивное поглощение глюкозы при гипоксии и охлаждении; возможная недостаточность функции коры надпочечников; гиперинсулинизм новорожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, или при эритробластозе плода; наследственные аномалии обмена углеводов - галактоземия, гликогенозы (I, III, VI типы по Кори). Одной из причин гипогликемии новорожденных может быть низкая активность гликоген(крахмал)-синтазы (КФ 2.4.1.11) в последние месяцы внутриутробной жизни. Снижение содержания глюкозы в крови ведет к усилению секреции глюкагона (см.) и усилению процессов гликогеноли-за. При гипогликемии происходит стимуляция процессов глюконеогенеза, что для новорожденных является более важной адаптационной реакцией в ответ на снижение сахара в крови. В течение первых 3-4 сут. жизни содержание глюкозы в крови новорожденного постепенно повышается. Однако склонность к гипогликемическим реакциям продолжает оставаться и в раннем детском и в дошкольном возрасте; концентрация глюкозы в крови стабилизируется только после 7 лет.

Внутривенное введение детям первых дней жизни галактозы в количестве 1 гЫг ведет к повышению концентрации глюкозы в крови. После нагрузки фруктозой содержание глюкозы в крови снижается при одновременном резком увеличении концентрации молочной к-ты. Проба Штауба - Трауготта на наличие скрытых форм сахарного диабета (нагрузку виноградным сахаром, произведенную натощак, повторяют через полчаса после первого приема) у новорожденных выявляет такой тип реакции, к-рый у детей старшего возраста и взрослых считается патологическим: отмечается высокий и крутой подъем сахарной кривой. Причиной такой реакции может быть низкая секреция инсулина или сниженная тканевая чувствительность к нему. Однако инсулинемия в ответ на нагрузку глюкозой в еще меньшей степени выражена у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет; наиболее полного развития эта реакция достигает лишь после 6 лет.

На первом году жизни основным углеводом пищи является лактоза (см.), к-рая постепенно уступает место крахмалу и сахарозе. Ферментативный гидролиз лактозы в кишечнике у новорожденного несколько снижен, однако возрастает и достигает максимума в грудном возрасте, а затем постепенно снижается. Примерно 20% потребности в калориях в грудном возрасте обеспечивается за счет галактозы (см.). У здоровых новорожденных и недоношенных в первые дни и недели жизни галактоза обнаруживается в крови и моче; ее обмен более интенсивен, чем у взрослых.

В период полового созревания наблюдается пубертатный скачок роста, обусловленный действием половых гормонов. Дифференцировка тканей сопряжена с дальнейшим снижением содержания ДНК, в связи с чем по достижении зрелости деление клеток замедляется и темпы роста все более сдерживаются. Однако в пубертатном периоде отмечают новое усиление анаболических процессов. Гормон роста не играет существенной роли в процессе пубертатного ускорения роста, во всяком случае его концентрация в крови в этот период не повышается. Несомненное стимулирующее влияние на метаболизм в пубертатном периоде оказывает активация функций щитовидной железы. Допускают также, что в период полового созревания снижается интенсивность липолитических процессов. В этом периоде значительно интенсифицируется сульфатация гликозаминогликанов (активация соматомединов). Выведение с мочой оксипролина, гликозаминогликанов и креатинина снижается, что может быть связано с интенсификацией синтеза коллагена и белков мышечной ткани.

Регуляция гомеостаза в подростковом периоде становится наиболее устойчивой, поэтому тяжелых клин, синдромов, связанных с нарушениями регуляции обмена, ионного состава жидкостей тела, кислотнощелочного равновесия, в этом возрасте уже не встречается.

Патология обмена веществ и энергии в детском возрасте может быть обусловлена наследственными и экзогенными факторами. Нарушение процессов репликации или репарации поврежденной ДНК в критические периоды внутриутробного развития влечет за собой формирование пороков развития (см. Эмбриопатии), при этом характер этих пороков (множественных или изолированных) зависит от возраста эмбриона, но не от специфической природы повреждающего воздействия (генная мутация, вирусная инфекция, токсические, радиационные поражения). Значительные нарушения метаболической адаптации в интранатальной периоде или у новорожденных проявляются как симптомокомплекс родовой травмы с поражением ц. н. с. или ведут к гибели ребенка.

В раннем детском возрасте при различных инфекциях и нарушениях питания особенно часто развиваются нарушения гомеостаза (см.), токсический синдром (см.), дегидратация (см. Обезвоживание организма), ацидоз (см.), белково-энергетическая недостаточность (см. Квашиоркор). Нарушения анаболических процессов проявляются в задержке роста, что может быть связано с недостаточной секрецией соматотропного гормона (см.), нейроэндокринными заболеваниями - гипотиреозом (см.), гипофизарным нанизмом (см. Карликовость), а также гиповитаминозами (см. Витаминная недостаточность), рахитом (см.), хрон, воспалительными процессами. Инф. болезни, затрагивающие нервную систему, ведут к нарушениям процесса миелинизации мозга, обусловливая тем самым задержку нервно-психического развития ребенка. Большинство наследственных болезней обмена проявляется в грудном и раннем детском возрасте (см. Наследственные болезни, Энзимопатий). Нарушения биосинтеза белков плазматических и секреторных иммуноглобулинов сопровождаются развитием иммунодефицитных состояний (см. Иммунологическая недостаточность). Неустойчивость регуляции углеводного обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипогликемических реакций, ацетонемической рвоты. Рано проявляются ювенильные формы сахарного диабета (см. Диабет сахарный). Наиболее частая патология обмена липидов включает такие состояния, как ожирение (см.), а также гиперлипопротеинемии (см. Липопротеиды), являющиеся факторами риска по отношению к ранним формам ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Нередко причиной, обусловливающей нарушение обмена веществ у детей, является дефицит микроэлементов (см.).

Общие принципы коррекции нарушенного обмена веществ и энергии у детей состоят в следующем: любое вмешательство в обменные процессы больного ребенка должно контролироваться с помощью соответствующих биохим, тестов; наиболее эффективным методом восстановления нарушенного обмена веществ и энергии у детей является сбалансированное питание (диетотерапия); индуцирование ряда ферментов может быть достигнуто с помощью введения гормонов коры надпочечников или щитовидной железы, а также нек-рых лекарственных средств, напр, барбитуратов при недостаточности гликоген(крахмал)-синтазы или глюкуронил-трансферазы; перспективным методом воздействия на нарушенный обмен веществ и энергии у детей является разработка леч. применения иммобилизованных ферментов, в частности ферментов, заключенных в липосомы (см.).

Таблицы

Таблица 1. Величины калорийности при сжигании, физиологической калорической ценности, количества потребленного O 2 и выделенного CO 2 , теплообразования и дыхательного коэффициента для важнейших пищевых веществ

Таблица 2. Величины дыхательного коэффициeнта, теплопpодукции и калорического эквивалента кислорода при потреблении различных смесей липидов и углеводов

Таблица 3. Нормальные величины суточной потребности в калориях для городского населения в зависимости от рода деятельности (данные Института питания АМН СССР)

Группы интенсивности труда

260 0-2 80 0 ккал

2800-30 0 0 ккал

2 900-3200 ккал

3400-3 70 0 ккал

2200-2400 ккал

2 3 50-25 50 ккал

2500-2700 ккал

290 0-31 5 0 ккал

Примечание: 1 группа. Работники умственного труда; операторы, обслуживающие современную технику; служащие, работа к-рых не связана с затратой физического труда.

2 группа. Работники связи, продавцы, медсестры, санитарки, проводники, швейники и др.

3 группа. Станочники, текстильщики, обувщики, водители транспорта, работники прачечных, почтальоны и др.

4 группа. Работники немеханизированного труда, а также горно-рабочие, шахтеры, строительные рабочие, металлурги и др.

Таблица 4. Некоторые данные об уровнях нарушений обмена веществ ii энергии, их характере, причинах и диагностике

Уровни нарушения обмена веществ и энергии

Характер нарушения обмена веществ и энергии

Причины нарушения обмена веществ и энергии

Диагностика нарушений обмена веществ и энергии

Молекулярный

Изменение концентрации участников метаболических реакций. Изменения активности ферментов или количества ферментных белков в результате нарушения скорости их синтеза. Изменения в содержании кофакторов ферментативных реакций

Генетические дефекты. Действие ингибиторов ферментов эндогенного и экзогенного происхождения. Недостаточное поступление в организм эссенциальных веществ метаболизма (незаменимых аминокислот, жирных к-т, витаминов, микроэлементов). Нарушения метаболизма на других уровнях

Определение активности ферментов в биол, жидкостях и биопсийном материале. Обнаружение сдвигов в хим. составе крови и других биол, жидкостей (косвенные данные)

Клеточный

Повреждение мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума, клеточной плазматической мембраны в др. Нарушение процессов митоза, надмолекулярной организации хроматина

Нарушение биоэнергетических и анаболических процессов, прежде всего биосинтеза нуклеиновых к-т и белков, а также липидов. Активирование процессов перекисного окисления. Действие тропных по отношению к биомембранам ядов и токсинов. Осмотический шок. Нарушение постоянства внутренней среды организма. Нарушение нервной и гормональной регуляции на клеточном уровне

Определение активности маркерных ферментов, специфичных для различных органелл клетки. Гистохимические исследования клеток крови и биопсийного материала. Электронномикроскопические исследования

Органный и тканевой

Изменения специфических функций отдельных органов и тканей

Органная гипоксия при нарушении регионарного кровообращения. Другие регионарные нарушения гомеостаза. Повреждения специфических метаболических процессов, обеспечивающих особые функции данного органа или ткани (сократительную, секреторную, выделительную, обезвреживающую и др.)

Исследование биохим, состава крови, цереброспинальной жидкости, мочи. Определение изо-ферментных спектров, а также активности маркерных ферментов, характерных для данного органа или ткани. Исследование секретов, биопсийного материала. Анализ состава крови, оттекающей от пораженного органа или ткани. Функциональные биохим. пробы

Целостный

организм

Нарушение регуляторной функции нервной и гормональной систем. Сдвиги в метаболическом гомеостазе организма

Заболевания ц. н. с. и желез внутренней секреции. Нарушения иннервации тканей, гормональный дисбаланс. Повреждение органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма

Исследование сдвигов в концентрации метаболитов в крови и биол, жидкостях. Определение в крови и экскретах гормонов, медиаторов, их производных. Исследование компонентов системы циклических нуклеотидов, простагландинов, кининовой системы и др.

Библиография: Беркович E. М. Энергетический обмен в норме и патологии, М., 1964; Брода Э. Эволюция биоэнергетических процессов, пер. с англ., М., 1978, библиогр.; Б у з н и к И. М. Энергетический обмен и питание, М., 1978, библиогр.; Ванюшин Б. Ф. и Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетиче-ские механизмы старения, М., 1977; Введение в клиническую биохимию (основы патобиохимии), под ред. И. И. Иванова, JI., 1969; Галлер Г., Гане-фельд М. и Яросс В. Нарушения липидного обмена, пер. с нем., М., 1979; Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, М., 1976; Горжейши Я. и др. Основы клинической биохимии в клинике внутренних болезней, пер. с чешек., Прага, 1967; Давыдовский И. М. Общая патология человека, М., 1969; ЗбарекиЙ Б. И., Иванов И. И. и Мардашев С. Р. Биологическая химия, М., 1972; 3 о тин А. И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и старения, М., 1974; К о р-к а ч В. И. Роль АКТГ и глюкокортикоидов в регуляции энергетического обмена, Киев, 1979; Л а б о р и А. Регуляция обменных процессов, пер. с франц., М., 1970; JI e н и н д ж e р А. Биохимия, пер. с англ., М., 1976; М а к - М ю р-р e й У. Обмен веществ у человека, пер. с англ., М., 1980; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с англ., т. 1-3, М., 1980; H ь ю с х о л м Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Патологическая физиология, под ред. А. Д. Адо и JI. М. Ишимова, М., 1973; Певзнер JI. Основы биоэнергетики, пер. с англ., М., 1977; Руководство по геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., М., 1978; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, JI., 1977; Хочачка П. и С о м e р а Дж. Стратегия биохимической адаптации, пер. с англ., М., 1977; Ш у р ы г и н Д. Я., В я з и ц-к и й П. О. и Сидоров К. А. Ожирение, JI., 1980; D e r о t М. Maladies du metabolisme, P., 1969; Gray C. H. а. Howorth P. J. Clinical chemical pathology, L., 1977; Handbook of the biology of aging, ed. by С. E. Finch a. L. Hayflick, N. Y., 1977; H a s c h e n R. u. S c h e u-de D. Abriss der pathologischen Bioche-mie, Jena, 1978; The metabolic basis of inherited disease, ed. by J. B. Stanbury a. o., N. Y. а. о., 1978; R а р о р о г t S. М. Medizixiische Biochemie, В., 1977; W h i-t e A. a. o. Principles of biochemistry, N. Y., 1973.

У детей

Аршавский И. А. Очерки по возрастной физиологии, с. 287, М., 1967; Возрастная физиология, под ред. В. Н. Никитина и др., с. 221, 375, J1., 1975; Мецлер Д. Е. Биохимия, пер. с англ., т. 1 - 3, М., 1980; H ь ю с- холм Э. и Старт К. Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977; Ларина Е. В. Возраст и обмен белков, Харьков, 1967; Парина Е. В. и Калиман П. А. Механизмы регуляции ферментов в онтогенезе, Харьков, 1978; Таболин В. А. и др. Использование пуповинных концентраций альфа-фетопротеина и иммуноглобулина G в качестве показателей зрелости недоношенных детей, Педиатрия, № 5, с. 44, 1978; Фосфорилирование и функция, под ред. В. С. Ильина, с. Ill, JI., 1960; Функции надпочечников у плодов, новорожденных и грудных детей, под ред. В. А. Та-болина, с. 43, М., 1975; Харрисон Дж. и др. Биология человека, пер. с англ., с. 390, М., 1979; Веу-г e i s s K. Pathobiochemie des Kohlen-hydratstoffwechsels in der Neugelorenen-periode, Ergebn. exp. Med., Bd 30, S. 171, 1978; Cornblath M. a. Schwartz R. Disorders of carbohydrate metabolism in infancy, Philadelphia, 1966; Handbuch der Gerontologie, hrsg. v. D. P. Chebotarev u. a., Bd 1-2, Jena, 1978; Die physiologische Entwicklung, hrsg. v. F. Linneweh, S. 157, B., 1959; Physiology of the perinatal period, ed. by U. Stave, N.Y., 1970; Plenert W. u. Heine W. Normalwerte, Unter-suchungsergebnisse beirn gesunden Menschen unter besonderer Beriicksichtigung des Kin-desalters, B., 1969; White A., Handler P. a. Smith E. L. Principles of biochemistry, N. Y., 1973.

B. И. Розенгарт; P. А. Зарембский (энд.), B. B. Фролькие (гер.); Ю. E. Вельтищев (у детей).

Обмен веществ и энергии - совокупность химических и физических превращений, происходящих в клетках и тканях живого организма и обеспечивающих его жизнеспособность. Сущность обмена веществ или метаболизма заключается в последовательном потреблении организмом из внешней среды различных веществ, усвоении, использовании, накоплении и потери веществ и энергии в течение жизни, позволяющие организму самосохраняться, расти, развиваться, адаптироваться к окружающей среде и самовоспроизводиться.

Обменные процессы протекают в виде последовательных фаз: 1) извлечение энергии из органических веществ, попавших в организм с пищей; 2) превращение продуктов расщепления пищевых веществ в «строительные блоки» для синтеза веществ, специфических для организма; 3) синтез белков, нуклеиновых кислот, жиров, углеводов и других элементов клетки; 4) синтез и разрушение тех биологически активных молекул, которые необходимы для осуществления специфических функций организма.

Назначение обмена веществ и энергии заключается: во-первых, в обеспечении пластических нужд организма, то есть в доставке организму химических веществ, необходимых для построения его структурных элементов и восстановления распадающихся в организме и теряемых из организма веществ; во-вторых, в обеспечении всех жизненных функций организма энергией.

Выделяют основной обмен (происходящий при полном покое) и промежуточный обмен (совокупность химических превращений с момента поступления переваренных пищевых веществ в кровь до выделения продуктов обмена из организма).

Обмен веществ делится на два взаимосвязанных и одновременно протекающих в клетке процесса - ассимиляцию (анаболизм) и диссимиляцию (катаболизм). При анаболизме происходит биосинтез сложных веществ из более простых молекул-предшественников. При этом каждая клетка синтезирует характерные для нее белки , жиры , углеводы и другие соединения. При катаболизме происходит расщепление крупных органических молекул до простых соединений с одновременным выделением энергии, которая запасается, главным образом, в виде АТФ. Катаболизм относят к энергетическому обмену, обеспечивающему доставку к клеткам энергии, необходимой для жизнедеятельности. В течение жизни наблюдаются разные количественные соотношения процессов ассимиляции и диссимиляции: в растущем организме преобладает ассимиляция; примерно в возрасте от 22-25 лет до 60 лет устанавливается относительное равновесие анаболизма и катаболизма; после 60 лет процессы диссимиляции несколько превышают процессы ассимиляции, что сопровождается изменениями функциональных возможностей различных систем организма.

Основные этапы обмена веществ и их значение. Основными веществами, необходимыми для жизнедеятельности организма являются белки , жиры , углеводы , минеральные вещества , витамины и вода . Процессы обмена этих веществ имеют свои характерные особенности. Но на ряду с этим существуют общие закономерности, позволяющие выделить три этапа обмена веществ: 1) переработку пищевых продуктов в органах пищеварения, 2) межуточный обмен веществ, 3) образование конечных продуктов метаболизма.

Первый этап - это последовательное расщепление химических компонентов пищи в желудочно-кишечном тракте до низкомолекулярных структур и всасывание образовавшихся простых химических продуктов в кровь или лимфу.

Расщепление белков, жиров и углеводов происходит под влиянием специфических ферментов. Белки расщепляются пептидами до аминокислот, жиры - липазами до глицерина и жирных кислот, сложные углеводы - амилазами до моносахаридов. Энергетическая ценность первого этапа обмена веществ незначительна и состоит главным образом в переводе питательных веществ в простейшие формы, которые могут в дальнейшем служить энергетическим источником. Этими формами являются аминокислоты (около 20), три гексозы (глюкоза, фруктоза и галактоза), пентоза, некоторые более редкие сахара, глицерин и жирные кислоты. Они легко всасываются в кровь и лимфу, разносятся током крови к печени и периферическим тканям, где подвергаются дальнейшим превращениям.

Второй этап обмена веществ объединяет превращения аминокислот, моносахаридов, глицерина и жирных кислот. Процесс межуточного обмена веществ приводит к образованию немногих ключевых соединений, которые обуславливают перекрестную взаимосвязь между отдельными путями обмена веществ, а также между процессами синтеза и распада; образно их называют метаболическим котлом, или общим котлом обмена веществ (рис. 21). Таким соединением, например, является пировиноградная кислота, пируват, играющая роль связующего звена между углеводами, жирами и большинством аминокислот. Пировиноградная кислота является общим продуктом распада углеводов, жиров и безазотистого остатка некоторых аминокислот. Наряду с этим пировиноградная кислота может служить продуктом для синтеза углеводов и жиров, а также участвовать в переаминировании аминокислот.

Основной ключевой продукт - ацетилкоэнзим А («активный ацетат»), образующийся в результате многоступенчатого окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и последующего присоединения коэнзима А. Ацетилкоензим А - нуклеотид, содержащий богатую энергией сульфидную связь. 0н легко подвергается дальнейшему окислению, а также служит объединяющим звеном для обмена жирных кислот и некоторых аминокислот.

В итоге обмен жиров, белков и углеводов сводится к общему пути - циклу трикарбоновых кислот (циклу Кребса), окислительному распаду конечных продуктов обмена углеводов, жиров и аминокислот. Таким образом процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны на стадии ключевых продуктов метаболизма и имеют общий конечный путь (рис. 21).

Белки Углеводы Жиры
âá âá â
Аминокислоты Моносахариды Глицерин Жирные кислоты
â âá âá
Пировиноградная кислота
â
Ацетилкоэнзим А
â
Цикл трикарбоновых кислот Дыхательная цепь
à
ß
à
â â
Н 2 О СО 2

Рис. 21. Схема взаимосвязи обмена углеводов, белков, и жиров (по: Држевецкая , 1994)

Процессы межуточного обмена веществ приводят к синтезу видоспецифических белков, жиров и углеводов и их комплексов - нуклеопротеидов, фосфолипидов и др., то есть к образованию составных частей организма. Наряду с этим процессы межуточного обмена служат основным источником энергии. Основная часть энергии (2 / 3) освобождается в результате окисления в цикле Кребса. При межуточных превращениях углеводов, жиров и белков освободившаяся энергия превращается в энергию особых химических соединений, так называемых макроэргами , то есть соединений, в которых накапливается много энергии.

В организме человека функцию макроэргов выполняют различные фосфорные соединения, главным образом аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Именно в АТФ аккумулируется 60-70% всей энергии, освобождающейся при межуточном обмене питательных веществ. И лишь 30-40% энергии, выделяющейся при окислении белков, жиров и углеводов, превращается в тепловую энергию и выделяется из организма во внешнюю среду в процессе теплоотдачи.

Третий этап обмена заключается в образовании и выделении конечных продуктов обмена. Азотосодержащие продукты выделяются с мочой (главным образом), калом и в небольших количествах через кожу. Углерод выделяется главным образом в виде СО 2 через легкие и частично с мочой и калом. Выделение водорода происходит преимущественно в виде воды через легкие и кожу, а также с мочой и калом. Таким же путем экскретируются минеральные соединения.

Обмен белков. Значение белков . Белками или протеинами называют высокомолекулярные органические соединения, построенные из остатков аминокислот. Белки занимают ведущее место среди органических элементов, на их долю приходится более 50% сухой массы клетки. Они выполняют следующие функции:

1) пластическую - основной строительный материал клеточных структур (входят в состав цитоплазмы, гемоглобина, многих гормонов);

2) ферментативную - белки ферменты катализируют процессы обмена веществ (дыхание, пищеварение, выделение);

3) энергетическую - обеспечивают организм энергией, образующейся при расщеплении белков;

4) защитную - белки плазмы крови обеспечивают иммунитет;

5) гомеостатическую - поддерживают постоянство водно-солевой среды организма;

6) двигательную - взаимодействие сократительных белков актина и миозина при мышечном сокращении.

Белки являются материальными носителями жизни, составляют основу всех клеточных структур. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме. Важная роль белков определяет необходимость их частого обновления. Скорость обновления белков неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обнавляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других органов и плазмы крови. Так например, в печени человека ежедневно образуется около 25 г нового белка, в цитоплазме в сутки заменяется около 20 г, в составе гемоглобина - около 8 г. В нормальных условиях в организме взрослого человека ежедневно продуцируется до 400 г нового белка и столько же распадается. Половина белкового состава печени замещается новым белком на протяжении всего 5-7 дней. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез, и еще медленнее - белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилей, костей, хрящей).

Полноценные и неполноценные белки . Белковый обмен организма тесно связан с белковым питанием. Для синтеза белков большое значение имеет аминокислотный состав пищи. Все аминокислоты, используемые в синтезе белка, делятся на две группы: 1) заменимые, недостаток которых в пище может быть восполнен за счет других аминокислот, и 2) незаменимые или жизненно необходимые, не образующиеся в организме, недостаток которых вызывает нарушение синтеза белков.

Установлено, что из 20 входящих в состав белков-аминокислот 12 синтезируются (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты). Без незаменимых аминокислот синтез белка резко нарушается: останавливается рост, падает масса тела. К незаменимым аминокислотам относятся валин, лейцин, изолейцин, треонин, метионин, фенилалалин, триптофан, лизин. Например, отсутствие в пище аминокислоты лизина приводит к задержке роста ребенка, к истощению его мышечной системы. Недостаток валина вызывает расстройство равновесия у детей.

Пища животного происхождения содержит больше незаменимых аминокислот, чем растительная. Белки, включающие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными . Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя. Следует отметить, что два неполноценных белка с различным составом аминокислот могут совместно обеспечить потребность организма. В связи с этим пища ребенка должна не только содержать достаточное количество белка, но и включать белки с высокой биологической ценностью, то есть животного происхождения.

Этапы белкового обмена . Обмен белков - процесс усвоения (синтеза, распада и выведения) клетками и тканями организма азотосодержащих соединений (главным образом белков и аминокислот).

Синтез белка происходит из аминокислот и низкомолекулярных полипептидов, которые образуются при расщеплении белков в пищеварительной системе до аминокислот и всасываются в кровь.

Ферментативное расщепление белков осуществляется протеипазами пищеварительных соков - желудочного, поджелудочного, кишечного.

Межуточный обмен белков . Всосавшиеся в кишечнике аминокислоты и пептиды переносятся кровью в печень и к периферическим тканям. Здесь часть их используется для синтеза белков организма, часть идет на образование ряда производных аминокислот (пуриновых и фосфатидных оснований). Наконец, часть аминокислот подвергается дезаминированию, то есть удалению аминогруппы из аминокислот и превращение их в безазотистые продукты. Аминогруппы, отщепившиеся при дезаминировании, выводятся из организма с мочей в виде аммиака и мочевины.

Таким образом, межуточный обмен белков состоит из нескольких фаз: 1) биосинтез белков; 2) расщепление тканевых белков, 3) превращение аминокислот. В процессе межуточного обмена аминокислот появляются физиологически активные вещества: гормоны, нуклеотиды, коферменты (рис. 22).

В результате межуточного обмена белков образуются конечные продукты (аммиак, мочевая кислота, креатин). Мочевина основной конечный продукт, образующийся в процессе белкового метаболизма. Она синтезируется в печени из аммиака, освобождающегося при дезаминировании аминокислот.

Азотистый баланс - соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделившегося из него. Так как в состав белков входит азот, то по азотистому балансу можно судить о соотношении количества поступившего и разрушенного в организме белка:

Зная, сколько азота усвоено, легко рассчитать количество введенного в организм белка. В среднем в белке содержится 16% азота, то есть 1г азота в 6,25 г белка, следовательно, умножив величину усвоенного азота на 6,25 можно определить количество введенного в организм белка. Точно также определяют и величину суточного распада белка. Между количеством азота, введенного с белками пищи, и количеством азота, выводимого из организма, существует определенная взаимосвязь. Это состояние получило название азотистого равновесия . Следовательно, в состоянии азотистого равновесия распад белковых структур организма количественно уравновешивается белками пищи. Азотистое равновесие характеризует нормальное протекание процессов белкового обмена в организме в условиях достаточного белкового питания.

Белки пищи Тканевые белки
â распад â распад
Пептиды Пептиды
â â
Аминокислоты
новообразование â âвзаимопревращение
Вещества небелковой природы Аминокислоты
Аминокислоты NH 3 Мочевина
â
Тканевые белки синтез распад
Биологически активные вещества: гормоны, нуклеотиды, коферменты распад Метаболиты цикла трикарбоновых кислот
â
СО 2 Н 2 О

Рис. 22. Пути использования аминокислот во внутриклеточном обмене
(по: Андреева и др., 1998)

В тех случаях, когда поступление азота превышает его выделение - положительный азотистый баланс . При этом синтез белка преобладает над его распадом. Устойчивый положительный азотистый баланс наблюдается всегда при увеличении массы тела и отмечается в период роста организма, во время беременности в связи с ростом плода, в период выздоровления после тяжелых заболеваний, а также при усиленных спортивных тренировках, сопровождающихся увеличением массы мышц. В этих случаях происходит задержка азота в организме (ретенция азота).

Белки в организме не депонируются, то есть не откладываются в запас. Поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть - на энергетические цели. В связи с этим ребенку нужно давать оптимальное количество белка, с набором всех аминокислот.

Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего, то определяется как отрицательный азотистый баланс . Отрицательный азотистый баланс возникает при полном отсутствии или недостаточном количестве белка в пище, а также при потреблении пищи, содержащей неполноценные белки. Во всех этих случаях имеет место белковое голодание. При белковом голодании снижается интенсивность синтеза и распада белка.

Понижение активности синтеза белков, особенно функционально необходимых белков, приводит к нарушению деятельности органов и систем. Особенно страдает растущий организм: тормозится рост, нарушается формирование скелета, что обусловлено недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур.

Возрастные особенности белкового обмена . В детском организме интенсивно протекают процессы роста и формирования новых клеток и тканей. Поэтому потребность в белках у ребенка значительно выше, чем у взрослого. Чем интенсивнее идут процессы роста, тем больше потребность в белке.

Институтом питания РАМН разработаны нормы суточной потребности белка на 1 кг массы тела детей: до 1 года - 5-5,5 г, от 1 до 3 лет - 4-4,5 г, от 4 до 7 лет - 3,5-4 г, от 8 до 12 лет - 3 г и старше 12 лет - 2-2,5 г. При этих величинах азот максимально задерживается в организме. Важное значение имеет не только количество, но и качество вводимого белка. Полноценность белков определяется наличием в них аминокислот, необходимых для построения белков детского организма.

С возрастом изменяется потребность в отдельных незаменимых и заменимых аминокислотах. Дети 1-го года жизни нуждаются не только в гораздо большем количестве нуклеиновых кислот, но и качественно ином составе аминокислот пищи. В этом же возрасте отмечается наибольшая задержка белка в организме, так как интенсивно нарастает масса тела. Наибольший положительный баланс азота наблюдается в первые 3 месяца жизни.

В дальнейшем величина баланса, оставаясь все время положительной, падает и к концу года существенных изменений в балансе азота не происходит. Так, например, по данным А. Ф. Толкачевской (1960), удержание азота у детей 1-го года жизни в г/кг в среднем составляет: 3 месяца - 0,28, 3-6 месяцев - 0,20, 6-9 месяцев - 0,21, 9-12 месяцев - 0,23 (цит. по: Маркосян , 1969). Степень использования организмом азота имеет индивидуальные колебания. Как расходование, так и задержка азота пищи зависит не только от возрастных потребностей организма, но и от количества введенного с пищей белка. Ребенок в отличие от взрослого обладает способностью временного накопления белка. Чем больше вводится с пищей азота, тем больше его задержка в организме (табл. 34).

Табл. 34. Задержка азота у дошкольников при различном содержании белка в рационе (по: Макхамов , 1959)

Наилучшая ретенция азота у детей от 1,6 до 3 лет наблюдается при суточной дозе белка, равной 4 г на 1 кг веса. Уустановлено, что для детей 7-8 лет суточная доза белка, равная 2,2-2,5 г на 1 кг веса, лишь поддерживает азотистое равновесие. При меньшей дозе баланс отрицательный, а при дозе 2,8 -З г на 1 кг веса он становится положительным.

С возрастом в моче увеличивается количество недоокисленных продуктов, изменяются соотношения между отдельными фракциями азота и серы мочи, происходят изменения в выделении молочной кислоты и креатина.

Наименьшее содержание общего азота в моче приходится на первые 3 месяца жизни, а в последующие месяцы и до 1-го года отмечается повышение содержания азота в моче. Суточное количество азота, выводимое с мочой, особенно в течение первых 4 лет жизни интенсивно увеличивается. В 4-6 лет общий азот мочи колеблется в пределах 98-162 мг/ч. Количество азота на 1 кг веса достигает максимальной величины к 6 годам, а затем начинает постепенно снижаться.

В расчете на 1 кг веса количество мочевины, постепенно нарастая на 1-м году жизни, на 2-м году увеличивается вдвое, затем опять постепенно повышается до 5-6 лет, после чего начинает падать. Так, например, если у новорожденного выделяется с мочой 0,17 г мочевины на 1 кг веса, то у 6-летнего - 0,81, а у 13-летнего - 0,64.

Таким образом, периоду наиболее интенсивного роста соответствует наименьшее выделение мочевины. Что касается содержания в моче детей мочевой кислоты, то выделение ее в расчете на 1 кг веса на протяжении первого года жизни значительно превышает таковое у взрослого человека. Особенно высоко содержание мочевой кислоты в первые 3 месяца, затем несколько снижается, но к концу года все же превышает нормы взрослого в 2-4 раза. Суточное количество мочевой кислоты довольно равномерно повышается с возрастом и составляет на 2-м году жизни 260 мг, в 10 лет - 560 мг, в 13 лет - 600 мг и у взрослого - 800 мг. В то же время относительное выведение мочевой кислоты с возрастом уменьшается.

Еще одной особенностью азотистого обмена детей является постоянное наличие в их моче креатина. В норме креатин в моче взрослых людей не выделяется, а у детей, начиная с момента рождения, выделение креатина в моче продолжается до периода полового созревания. С возрастом значительно уменьшается выделение креатина с мочой, повышается концентрация креатинина и к 15-16 годам приближается к уровню взрослого человека.

В возрасте 5-6 лет нет половых различий в выделении как креатина, так и креатинина, они появляются лишь в 10-13 лет, причем у девочек выделение креатина больше, чем у мальчиков.

В отношении выделения креатинина половые различия возникают примерно с 9 лет и более заметными становятся в 14-16 лет. У мальчиков суточное количество выделяемого с мочой креатинина намного больше, чем у девочек. Эти половые различия объясняются, по-видимому, большим развитием мышечной системы у мальчиков по сравнению с девочками этого же возраста.

В совокупности химических реакций происходит обмен веществ и энергии, так необходимый для жизнедеятельности организма. Здесь выделяют основные этапы - это подготовительный и метаболизм. На первом вещество, поступая в организм алиментарным путем, подвергается химическому превращению и далее поступает в кровь и в клетки. Вторым этапом является метаболизм - поступившие в клетки соединения тоже подвергаются химическим преобразованиям.

Обмен веществ и энергии в клетке выполняет специфические функции. Это извлечение из окружающей среды энергии и преобразование ее в высокоэнергетические соединения, необходимые для обеспечения клеток энергетическими потребностями. В ходе этого процесса происходит образование промежуточных соединений, которые являются предшественниками высокомолекулярных клеточных компонентов, а также синтез белков, липидов, нуклеиновых кислот и сахаров. Кроме этого данный процесс сопровождается разрушением и синтезом специальных биомолекул. Если говорить более простым языком, то самые сложные типа деградируют в более простые, а организм, затрачивая энергию на это превращение, синтезирует клеточные компоненты.

Обмен веществ и энергии позволяет организму размножаться и расти, сохраняет его структуры и отвечает на воздействия окружающей среды. Чтобы понимать его сущность, нужно учитывать клеточное энергетическое своеобразие. Клетка изотермична, то есть у всех частей клеток примерно одна температура. Между собой различные клетки практически не отличаются и по давлению.

Обмен веществ и энергии - это не только основа всех жизнедеятельных процессов, но он принадлежит к числу самых важных специфических признаков, отличающих живую материю от мертвой. Все элементы, которые естественным образом попадают в организм, превращаются в собственные вещества ткани, а в дальнейшем в конечные продукты.

Осуществляется обмен веществ и энергии не только в клетке, но и в межклеточной жидкости, а постоянство ее состава поддерживается при помощи кровообращения. За время прохождения крови по капиллярам плазма способна 40 раз полностью обновиться. Немаловажную роль в этих процессах играют ферменты. Они выступают а также регулируют метаболические пути.

Абсолютно во всех живых организмах, в независимости от их примитивности или, наоборот, сложности, основа всей жизни - это обмен веществ и энергии в организме. Он определяет весь жизненный цикл, начиная с рождения, роста, старения и заканчивая смертью.

В организме происходят различные процессы - это жиров, воды, минеральных солей, углеводов. К ним относят и при котором создаются новые структуры и соединения, характерные для каждого организма. Результатами является выделение энергии, необходимой для жизнедеятельности организма, тканей и клеток. Исходными продуктами являются образования аммиака, соединения натрия, хлора, фтора и углекислого газа. Обмен веществ и энергии в организме завершается стадией выведения отработанных соединений из организма, в реализации которой участвуют кровь, легкие, органы мочевыделения.

Закон сохранения веществ и энергии - это теоретическая основа для важнейшего метода исследования такого процесса, как обмен веществ и энергии или установление баланса. То есть определяется количество энергии и веществ, которые поступают и выделяются из организма в виде тепла и прочих конечных продуктов обмена. Чтобы определить их суммарный баланс, необходимы знания точных химических методов и путей выделения из организма различных элементов. Баланс энергии определяется калорийностью пищевых веществ и количеством выделенного тепла, которое можно измерить и подсчитать.

Обмен веществ и энергии, или метаболизм ,— совокупность химических и физических превращений веществ и энергии, происходящих в живом организме и обеспечивающих его жизнедеятельность. Обмен веществ и энергии составляет единое целое и подчиняется закону сохранения материи и энергии.

Обмен веществ складывается из процессов ассимиляции и диссимиляции. Ассимиляция (анаболизм) — процесс усвоения организмом веществ, при котором расходуется энергия. Диссимиляция (катаболизм) — процесс распада сложных органических соединений, протекающий с высвобождением энергии.

Единственным источником энергии для организма человека является окисление органических веществ, поступающих с пищей. При расщеплении пищевых продуктов до конечных элементов — углекислого газа и воды,— выделяется энергия, часть которой переходит в механическую работу, выполняемую мышцами, другая часть используется для синтеза более сложных соединений или накапливается в специальных макроэргических соединениях.

Макроэргическими соединениями называют вещества, расщепление которых сопровождается выделением большого количества энергии. В организме человека роль макроэргических соединений выполняют аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и креатинфосфат (КФ).

ОБМЕН БЕЛКОВ .

Белками (протеинами) называют высокомолекулярные соединения, построенные из аминокислот. Функции:

Структурная, или пластическая, функция состоит в том, что белки являются главной составной частью всех клеток и межклеточных структур. Каталитическая, или ферментная, функция белков заключается в их способности ускорять биохимические реакции в организме.

Защитная функция белков проявляется в образовании иммунных тел (антител) при поступлении в организм чужеродного белка (например, бактерий). Кроме того, белки связывают токсины и яды, попадающие в организм, и обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при ранениях.

Транспортная функция заключается в переносе многих веществ. Важнейшей функцией белков является передача наследственных свойств , в которой ведущую роль играют нуклеопротеиды. Различают два основных типа нуклеиновых кислот: рибонуклеиновые кислоты (РНК) и дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК).

Регуляторная функция белков направлена на поддержание биологических констант в организме.

Энергетическая роль белков состоит в обеспечении энергией всех жизненных процессов в организме животных и человека. При окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16,7 кДж (4,0 ккал).

Потребность в белках. В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки расщепляются ферментами до аминокислот и в тонком кишечнике происходит их всасывание. Из аминокислот и простейших пептидов клетки синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, т. е. использоваться для синтеза этих соединений.

Биологическая ценность белков. Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми , или жизненно-необходимыми. К ним относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин, а у детей еще аргинин и гистидин. Недостаток незаменимых кислот в пище приводит к нарушениям белкового обмена в организме. Заменимые аминокислоты в основном синтезируются в организме.

Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными . Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Азотистый баланс. Азотистым балансом называют разность между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях.

Азотистое равновесие — состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека.

Положительный азотистый баланс — состояние, при котором количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной ткани, при заживлении массивных ран или выздоровлении после тяжелых заболеваний.

Азотистый дефицит (отрицательный азотистый баланс) отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Распад белка и синтез мочевины. Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак.

ОБМЕН ЖИРОВ .

Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин и др.). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами. Нейтральные жиры пищи человека являются важным источником энергии. При окислении 1 г жира выделяется 37,7 кДж (9,0 ккал) энергии.

Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г, детей 3—10 лет — 26—30 г.

Нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Однако есть ненасыщенные жирные кислоты — линолевая, линоленовая и арахидоновая, которые должны обязательно содержаться в пищевом рационе человека, их называют не заменимыми жирными кислотами .

Нейтральные жиры, входящие в состав пищи и тканей человека, представлены главным образом триглицеридами, содержащими жирные кислоты — пальмитиновую, стеариновую, олеиновую, линолевую и линоленовую.

В обмене жиров важная роль принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон). Кетоновые тела используются как источник энергии.

Фосфо- и гликолипиды входят в состав всех клеток, но главным образом в состав нервных клеток. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови. Холестерин и другие стероиды могут поступать с пищей или синтезироваться в организме. Основным местом синтеза холестерина является печень.

В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов.

Образование жиров из углеводов. Избыточное употребление углеводов с пищей приводит к отложению жира в организме. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры.

Образование жиров из белков. Белки являются пластическим материалом. Только при чрезвычайных обстоятельствах белки используются для энергетических целей. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, через образование углеводов.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ .

Биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Энергетическая ценность 1 г углеводов составляет 16,7 кДж (4,0 ккал). Углеводы являются непосредственным источником энергии для всех клеток организма, выполняют пластическую и опорную функции.

Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 0,5 кг . Основная часть их (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа. Около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген — резервный углевод организма.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонком кишечнике, током крови переносятся в печень и к тканям. В печени из глюкозы синтезируется гликоген. Этот процесс носит название гликогенеза . Гликоген может распадаться до глюкозы. Это явление называют гликогенолизом . В печени возможно новообразование углеводов из продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), а также из продуктов распада жиров и белков (кетокислот), что обозначается как гликонеогенез . Гликогенез, гликогенолиз и гликонеогенез — тесно взаимосвязанные и протекающие в печени процессы, обеспечивающие оптимальный уровень сахара крови.

В мышцах, так же как и в печени, синтезируется гликоген. Распад гликогена является одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом . В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ре-синтез гликогена.

Головной мозг содержит небольшие запасы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту. Энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Снижение поступления в мозг глюкозы сопровождается изменением обменных процессов в нервной ткани и нарушением функций мозга.

Образование углеводов из белков и жиров (гликонеогенез). В результате превращения аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов.

Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. В кровь меньше поступает свободных жирных кислот. Если возникает гипогликемия, то процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты.

ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН.

Все химические и физико-химические процессы, протекающие в организме, осуществляются в водной среде. Вода выполняет в организме следующие важнейшие функции : 1) служит растворителем продуктов питания и обмена; 2) переносит растворенные в ней вещества; 3) ослабляет трение между соприкасающимися поверхностями в теле человека; 4) участвует в регуляции температуры тела за счет большой теплопроводности, большой теплоты испарения.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 50 —60% от его массы, то есть достигает 40—45 л .

Принято делить воду на внутриклеточную, интрацеллюлярную (72%) и внеклеточную, экстрацеллюлярную (28%). Внеклеточная вода размещена внутри сосудистого русла (в составе крови, лимфы, цереброспинальной жидкости) и в межклеточном пространстве.

Вода поступает в организм через пищеварительный тракт в виде жидкости или воды, содержащейся в плотных пищевых продуктах. Некоторая часть воды образуется в самом организме в процессе обмена веществ.

При избытке в организме воды наблюдается общая гипергидратация (водное отравление), при недостатке воды нарушается метаболизм. Потеря 10% воды приводит к состоянию дегидратации (обезвоживание), при потере 20% воды наступает смерть.

Вместе с водой в организм поступают и минеральные вещества (соли). Около 4% сухой массы пищи должны составлять минеральные соединения.

Важной функцией электролитов является участие их в ферментативных реакциях.

Натрий обеспечивает постоянство осмотического давления внеклеточной жидкости, участвует в создании биоэлектрического мембранного потенциала, в регуляции кислотно-основного состояния.

Калий обеспечивает осмотическое давление внутриклеточной жидкости, стимулирует образование ацетилхолина. Недостаток ионов калия тормозит анаболические процессы в организме.

Хлор является также важнейшим анионом внеклеточной жидкости, обеспечивая постоянство осмотического давления.

Кальций и фосфор находятся в основном в костной ткани (свыше 90%). Содержание кальция в плазме и крови является одной из биологических констант, так как даже незначительные сдвиги в уровне этого иона могут приводить к тяжелейшим последствиям для организма. Снижение уровня кальция в крови вызывает непроизвольные сокращения мышц, судороги, и вследствие остановки дыхания наступает смерть. Повышение содержания кальция в крови сопровождается уменьшением возбудимости нервной и мышечной тканей, появлением парезов, параличей, образованием почечных камней. Кальций необходим для построения костей, поэтому он должен поступать в достаточном количестве в организм с пищей.

Фосфор участвует в обмене многих веществ, так как входит в состав макроэргических соединений (например, АТФ). Большое значение имеет отложение фосфора в костях.

Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ответственных за тканевое дыхание, а также в состав ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Недостаточное поступление в организм железа нарушает синтез гемоглобина. Уменьшение синтеза гемоглобина ведет к анемии (малокровию). Суточная потребность в железе взрослого человека составляет 10—30 мкг .

Йод в организме содержится в небольшом количестве. Однако его значение велико. Это связано с тем, что йод входит в состав гормонов щитовидной железы, оказывающих выраженное влияние на все обменные процессы, рост и развитие организма.

Образование и расход энергии.

Энергия, освобождающаяся при распаде органических веществ, накапливается в форме АТФ, количество которой в тканях организма поддерживается на высоком уровне. АТФ содержится в каждой клетке организма. Наибольшее количество ее обнаруживается в скелетных мышцах — 0,2—0,5%. Любая деятельность клетки всегда точно совпадает по времени с распадом АТФ.

Разрушившиеся молекулы АТФ должны восстановиться. Это происходит за счет энергии, которая освобождается при распаде углеводов и других веществ.

О количестве затраченной организмом энергии можно судить по количеству тепла, которое он отдает во внешнюю среду.

Методы измерения затрат энергии (прямая и непрямая калориметрия).

Дыхательный коэффициент.

Прямая калориметрия основана на непосредственном определении тепла, высвобождающегося в процессе жизнедеятельности организма. Человека помещают в специальную калориметрическую камеру, в которой учитывают все количество тепла, отдаваемого телом человека. Тепло, выделяемое организмом, поглощается водой, протекающей по системе труб, проложенных между стенками камеры. Метод очень громоздок, применение его возможно в специальных научных учреждениях. Вследствие этого в практической медицине широко используют метод непрямой калориметрии. Сущность этого метода заключается в том, что сначала определяют объем легочной вентиляции, а затем — количество поглощенного кислорода и выделенного углекислого газа. Отношение объема выделенного углекислого газа к объему поглощенного кислорода носит название дыхательного коэффициента . По величине дыхательного коэффициента можно судить о характере окисляемых веществ в организме.

При окислении углеводов дыхательный коэффициент равен 1 так как для полного окисления 1 молекулы глюкозы до углекислого газа и воды потребуется 6 молекул кислорода, при этом выделяется 6 молекул углекислого газа:

С 6 Н12О 6 +60 2 =6С0 2 +6Н 2 0

Дыхательный коэффициент при окислении белка равен 0,8, при окислении жиров — 0,7.

Определение расхода энергии по газообмену. Количество тепла, высвобождающегося в организме при потреблении 1 л кислорода — калорический эквивалент кислорода — зависит от того, на окислении каких веществ используется кислород. Калорический эквивалент кислорода при окислении углеводов равен 21,13 кДж (5,05 ккал), белков 20,1 кДж (4,8 ккал), жиров — 19,62 кДж (4,686 ккал).

Расход энергии у человека определяют следующим образом. Человек дышит в течение 5 мин, через мундштук (загубник), взятый в рот. Мундштук, соединенный с мешком из прорезиненной ткани, имеет клапаны. Они устроены так, что человек свободно вдыхает атмосферный воздух, а выдыхает воздух в мешок. С помощью газовых часов измеряют объем выдохнутого воздуха. По показателям газоанализатора определяют процентное содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и выдыхаемом человеком воздухе. Затем рассчитывают количество поглощенного кислорода и выделенного углекислого газа, а также дыхательный коэффициент. С помощью соответствующей таблицы по величине дыхательного коэффициента устанавливают калорический эквивалент кислорода и определяют расход энергии.

Основной обмен и его значение.

Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний, которые могли бы повысить уровень обменных процессов. Основной обмен веществ определяют утром натощак (через 12—14 ч после последнего приема пищи), в положении лежа на спине, при полном расслаблении мышц, в условиях температурного комфорта (18—20° С). Выражается основной обмен количеством энергии, выделенной организмом (кДж/сут).

В состоянии полного физического и психического покоя организм расходует энергию на: 1) постоянно совершающиеся химические процессы; 2) механическую работу, выполняемую отдельными органами (сердце, дыхательные мышцы, кровеносные сосуды, кишечник и др.); 3) постоянную деятельность железисто-секреторного аппарата.

Основной обмен веществ зависит от возраста, роста, массы тела, пола. Самый интенсивный основной обмен веществ в расчете на 1 кг массы тела отмечается у детей. С увеличением массы тела усиливается основной обмен веществ. Средняя величина основного обмена веществ у здорового человека равна приблизительно 4,2 кДж (1 ккал) в 1 ч на 1 кг массы тела .

По расходу энергии в состоянии покоя ткани организма неоднородны. Более активно расходуют энергию внутренние органы, менее активно — мышечная ткань.

Интенсивность основного обмена веществ в жировой ткани в 3 раза ниже, чем в остальной клеточной массе организма. Худые люди производят больше тепла на 1 кг массы тела, чем полные.

У женщин основной обмен веществ ниже, чем у мужчин. Это связано с тем, что у женщин меньше масса и поверхность тела. Согласно правилу Рубнера основной обмен веществ приблизительно пропорционален поверхности тела.

Отмечены сезонные колебания величины основного обмена веществ - повышение его весной и снижение зимой. Мышечная деятельность вызывает повышение обмена веществ пропорционально тяжести выполняемой работы.

К значительным изменениям основного обмена приводят нарушения функций органов и систем организма. При повышенной функции щитовидной железы, малярии, брюшном тифе, туберкулезе, сопровождающихся лихорадкой, основной обмен веществ усиливается.

Расход энергии при физической нагрузке.

При мышечной работе значительно увеличиваются энергетические затраты организма. Это увеличение энергетических затрат составляет рабочую прибавку, которая тем больше, чем интенсивнее работа.

По сравнению со сном при медленной ходьбе расход энергии увеличивается в 3 раза, а при беге на короткие дистанции во время соревнований — более чем в 40 раз.

При кратковременных нагрузках энергия расходуется за счет окисления углеводов. При длительных мышечных нагрузках в организме расщепляются преимущественно жиры (80% всей необходимой энергии). У тренированных спортсменов энергия мышечных сокращений обеспечивается исключительно за счет окисления жиров. У человека, занимающегося физическим трудом, энергетические затраты возрастают пропорционально интенсивности труда.

ПИТАНИЕ.

Восполнение энергетических затрат организма происходит за счет питательных веществ. В пище должны содержаться белки, углеводы, жиры, минеральные соли и витамины в небольших количествах и правильном соотношении. Усвояемость пищевых веществ зависит от индивидуальных особенностей и состояния организма, от количества и качества пищи, соотношения различных составных частей ее, способа приготовления. Растительные продукты усваиваются хуже, чем продукты животного происхождения, потому что в растительных продуктах содержится большее количество клетчатки.

Белковый режим питания способствует осуществлению процессов всасывания и усвояемости пищевых веществ. При преобладании в пище углеводов усвоение белков и жиров снижается. Замена растительных продуктов продуктами животного происхождения усиливает обменные процессы в организме. Если вместо растительных давать белки мясных или молочных продуктов, а вместо ржаного хлеба — пшеничный, то усвояемость продуктов питания значительно повышается.

Таким образом, чтобы обеспечить правильное питание человека, необходимо учитывать степень усвоения продуктов организмом. Кроме того, пища должна обязательно содержать все незаменимые (обязательные) питательные вещества: белки и незаменимые аминокислоты, витамины, высоконепредельные жирные кислоты, минеральные вещества и воду.

Основную массу пищи (75-80%) составляют углеводы и жиры.

Пищевой рацион - количество и состав продуктов питания, необходимых человеку в сутки. Он должен восполнять суточные энергетические затраты организма и включать в достаточном количестве все питательные вещества.

Для составления пищевых рационов необходимо знать содержание белков, жиров и углеводов в продуктах и их энергетическую ценность. Имея эти данные, можно составить научно обоснованных пищевой рацион для людей разного возраста, пола и рода занятий.

Режим питания и его физиологическое значение. Необходимо соблюдать определенный режим питания, правильно его организовать: постоянные часы приема пищи, соответствующие интервалы между ними, распределение суточного рациона в течение дня. Принимать пищу следует всегда в определенное время не реже 3 раз в сутки: завтрак, обед и ужин. Завтрак по энергетической ценности должен составлять около 30% от общего рациона, обед — 40—50%, а ужин — 20—25%. Рекомендуется ужинать за 3 ч до сна.

Правильное питание обеспечивает нормальное физическое развитие и психическую деятельность, повышает работоспособность, реактивность и устойчивость организма к влиянию окружающей среды.

Согласно учению И. П. Павлова об условных рефлексах, организм человека приспосабливается к определенному времени приема пищи: появляется аппетит и начинают выделяться пищеварительные соки. Правильные промежутки между приемами пищи обеспечивают чувство сытости в течение этого времени.

Трехкратный прием пищи в общем физиологичен. Однако предпочтительнее четырехразовое питание, при котором повышается усвоение пищевых веществ, в частности белков, не ощущается чувство голода в промежутках между отдельными приемами пищи и сохраняется хороший аппетит. В этом случае энергетическая ценность завтрака составляет 20%, обед — 35%, полдник—15%, ужин — 25%.

Рациональное питание. Питание считается рациональным, если полностью удовлетворяется потребность в пище в количественном и качественном отношении, возмещаются все энергетические затраты. Оно содействует правильному росту и развитию организма, увеличивает его сопротивляемость вредным воздействиям внешней среды, способствует развитию функциональных возможностей организма и повышает интенсивность труда. Рациональное питание предусматривает разработку пищевых рационов и режимов питания применительно к различным контингентам населения и условиям жизни.

Как уже указывалось, питание здорового человека строится на основании суточных пищевых рационов. Рацион и режим питания больного называются диетой. Каждая диета имеет определенные составные части пищевого рациона и характеризуется следующими признаками: 1) энергетической ценностью; 2) химическим составом; 3) физическими свойствами (объем, температура, консистенция); 4)режимом питания.

Регуляция обмена веществ и энергии.

Условнорефлекторные изменения обмена веществ и энергии наблюдаются у человека в предстартовых и предрабочих состояниях. У спортсменов до начала соревнования, а у рабочего перед работой отмечается повышение обмена веществ, температуры тела, увеличивается потребление кислорода и выделение углекислого газа. Можно вызвать условнорефлекторные изменения обмена веществ, энергетических и тепловых процессов у людей на словесный раздражитель.

Влияние нервной системы на обменные и энергетические процессы в организме осуществляется несколькими путями:

Непосредственное влияние нервной системы (через гипоталамус, эфферентные нервы) на ткани и органы;

Опосредованное влияние нервной системы через гипофиз (соматотропин) ;

Опосредованное влияние нервной системы через тропные гормоны гипофиза и периферические железы внутренней секреции;

Прямое влияниенервной системы (гипоталамус) на активность желез внутренней секреции и через них на обменные процессы в тканях и органах.

Основным отделом центральной нервной системы, который регулирует все виды обменных и энергетических процессов, является гипоталамус. Выраженное влияние на обменные процессы и теплообразование оказывают железы внутренней секреции. Гормоны коры надпочечников и щитовидной железы в больших количествах усиливают катаболизм, т. е. распад белков.

В организме ярко проявляется тесное взаимосвязанное влияние нервной и эндокринной систем на обменные и энергетические процессы. Так, возбуждение симпатической нервной системы не только оказывает прямое стимулирующее влияние на обменные процессы, но при этом увеличивается секреция гормонов щитовидной железы и надпочечников (тироксин и адреналин). За счет этого дополнительно усиливается обмен веществ и энергии. Кроме того, эти гормоны сами повышают тонус симпатического отдела нервной системы. Значительные изменения в метаболизме и теплообмене происходят при дефиците в организме гормонов желез внутренней секреции. Например, недостаток тироксина приводит к снижению основного обмена. Это связано с уменьшением потребления кислорода тканями и ослаблением теплообразования. В результате снижается температура тела.

Гормоны желез внутренней секреции участвуют в регуляции обмена веществ и энергии, изменяя проницаемость клеточных мембран (инсулин), активируя ферментные системы организма (адреналин, глюкагон и др.) и влияя на их биосинтез (глюкокортикоиды) .

Таким образом, регуляция обмена веществ и энергии осуществляется нервной и эндокринной системами, которые обеспечивают приспособление организма к меняющимся условиям его обитания.


Обмен веществ и энергии подразумевает комплекс непростых биохимических реакций, разобраться в которых обычному человеку бывает довольно сложно. Данная статья поможет понять, какие процессы происходят в организме с необходимыми соединениями, которые мы потребляем с едой и что влияет на наш метаболизм.

Энергообмен и метаболизм протекают по общей схеме:

  • поступление веществ в организм, его преобразование и абсорбция;
  • применение в организме;
  • выведение или запасание излишков.

Все процессы метаболизма разделяются на 2 типа:

  1. Ассимиляция (пластический обмен, анаболизм) – образование специфичных для организма соединений из поступивших в него веществ.
  2. Диссимиляция – процессы разложения сложных органических соединений до более простых, из которых потом будут образованы новые, особенные вещества. Реакции диссимиляции проходят с высвобождением энергии, поэтому совокупность такого вида процессов называют также энергообменом или катаболизмом.

Данные процессы противоположны друг другу, но тесно связаны между собой. Они протекают непрерывно, обеспечивая нормальную жизнедеятельность. За регуляцию обмена веществ и энергии отвечает нервная система. Главным отделом ЦНС, управляющим всеми типами метаболизма, является гипоталамус.

Основные виды

В зависимости от форм соединений, которые подвергаются трансформации в организме, выделяют несколько видов обмена. Каждый из них имеет свою специфику.

Белки

Белки или пептиды – полимеры, образованные аминокислотами.

Выполняют множество жизненно важных функций:

  • структурная (присутствуют в структуре клеток тканей, составляющих организм человека);
  • ферментативная (ферменты – это белки, участвующие практически во всех биохимических процессах);
  • двигательная (взаимодействие пептидов актина и миозина обеспечивает все движения);
  • энергетическая (разлагаются, высвобождая энергию);
  • защитная (белки – иммуноглобулины участвуют в формировании иммунитета);
  • участвуют в регуляции водно-солевого баланса;
  • транспортная (обеспечивают доставку газов, биологически активных веществ, лекарственных средств и др.).

Попав в организм с продуктами питания, белки распадаются до аминокислот, из которых затем синтезируются новые, свойственные данному организму пептиды. При малом поступлении белков с продуктами питания, 10 из 20 необходимых аминокислот могут вырабатываться организмом, остальные же являются незаменимыми.

Этапы белкового метаболизма:

  • поступление белков с пищей;
  • распад пептидов до аминокислот в ЖКТ;
  • перемещение последних в печень;
  • распределение аминокислот в тканях;
  • биосинтез специфичных пептидов;
  • выведение из организма неиспользованных аминокислот в виде солей.

Жиры

К видам обмена веществ и энергии в организме человека относится и метаболизм жиров. Жиры — соединения глицерина и жирных кислот. Долгое время считалось, что их употребление не обязательно для полноценной работы организма. Однако определенные типы таких веществ содержат значимые противосклеротические составляющие.

Жиры, будучи важным источником энергии, помогают сохранить в организме белки, которые начинают использоваться для ее получения при нехватке углеводов и липидов. Жиры обязательны для усвоения витаминов А, Е, D. Также липиды содержатся в цитоплазме и клеточной стенке.

Биологическая ценность жиров определяется типом жирных кислот, которыми они были образованы. Эти кислоты могут иметь два вида:

  1. Насыщенные, не имеющие в своей структуре двойных связей, считаются наиболее вредными, так как чрезмерное употребление продуктов с большим содержанием данного вида кислот может стать причиной атеросклероза, ожирения и прочих заболеваний. Присутствуют в сливочном масле, сливках, молоке, жирном мясе.
  2. Ненасыщенные - полезные для организма. К ним относятся Омега -3, -6 и -9 кислоты. Способствуют укреплению иммунитета, восстановлению гормонального фона, предупреждают отложение холестерина, улучшают внешний вид кожи, ногтей и волос. Источники подобных соединений - масла разных растений и рыбий жир.

Этапы обмена липидов:

  • поступление жиров в организм;
  • распад в ЖКТ до глицерина и жирных кислот;
  • образование липопротеидов в печени и тонком кишечнике;
  • транспорт липопротеидов в ткани;
  • образование специфических липидов клеток.

Жировые излишки откладываются под кожей или вокруг внутренних органов.

Углеводы

Углеводы или сахара - главный источник энергии в организме.

Процессы обмена углеводов:

  • преобразование углеводов в ЖКТ в простые сахара, которые затем всасываются;
  • превращение глюкозы в гликоген, его накопление в печени и мышцах либо использование для выработки энергии;
  • преобразование гликогена в глюкозу печенью в случае падения уровня сахара в крови;
  • создание глюкозы из неуглеводных компонентов;
  • превращение глюкозы в жирные кислоты;
  • кислородное разложение глюкозы до углекислого газа и воды.

В случае чрезмерного употребления пищи, богатой глюкозой, углевод преобразуется в липиды. Они откладываются под кожей и могут быть использованы для дальнейшей трансформации энергии в клетках.

Значение воды и минеральных солей

Водно-солевой обмен – комплекс процессов поступления, применения и выведения воды и минералов. Большая часть жидкости поступает в организм извне. И также она в малых объемах выделяется в организме в ходе разложения питательных веществ.

Функции воды в организме:

  • структурная (необходимый компонент всех тканей);
  • растворение и транспорт веществ;
  • обеспечение многих биохимических реакций;
  • обязательный компонент биологических жидкостей;
  • обеспечивает постоянство водно-солевого баланса, участвует в терморегуляции.

Из организма жидкость выводится с помощью легких, потовых желез, мочевыделительной системы и кишечника.

Минеральные соли, получаемые с пищей, можно разделить на макро- и микроэлементы. К первым относят минералы, содержащиеся в значительных количествах - магний, кальций, натрий, фосфор и прочие. Микроэлементы нужны организму в очень малом объеме. К ним относятся железо, марганец, цинк, йод и другие элементы.

Нехватка минералов может негативно сказаться на деятельности различных систем организма. Так, при дефиците магния и калия наблюдаются сбои в работе ЦНС, мышц (в том числе и миокарда). Недостаток кальция и фосфора может сказаться на прочности костей, а нехватка йода - на функции щитовидной железы. Нарушения водно-солевого баланса способно стать причиной мочекаменной болезни.

Витамины

Витамины – большая группа простых соединений, необходимых для полноценной работы всех систем организма.

Витамины делятся на 2 группы:

  • водорастворимые (витамины группы В, витамин С и РР), не накапливающиеся в организме;
  • жирорастворимые (А, D, Е), имеющие подобное свойство накопления.

Определенные соединения (витамин В12, фолиевая кислота) вырабатываются кишечной микрофлорой. Многие витамины являются частью различных ферментов, без которых невозможно осуществление биохимических процессов.

Этапы обмена витаминов:

  • поступление с пищей;
  • перемещение к месту накопления или утилизации;
  • преобразование в кофермент (составляющее фермента небелкового происхождения);
  • соединение кофермента и апофермента (белковой части фермента).

При нехватке какого-либо витамина развивается гиповитаминоз, при избытке – гипервитаминоз.

Обмен энергии

Энергетический обмен (катаболизм) – комплекс реакций распада сложных питательных веществ до более простых с выходом энергии, без которой невозможны рост и развитие, движение и другие проявления жизнедеятельности. Полученная энергия накапливается в форме АТФ (универсальный энергетический источник в живых организмах), который содержится во всех клетках.

Количество энергии, высвобождаемой после употребления продукта питания, называется его энергетической ценностью. Измеряется этот показатель в килокалориях (ккал).

Энергообмен проходит в несколько этапов:

  1. Подготовительный. Подразумевает распад сложных питательных веществ в ЖКТ до более простых.
  2. Бескислородное брожение — трансформация глюкозы без участия кислорода. Процесс протекает в цитоплазме клеток. Конечными продуктами этапа являются 2 молекулы АТФ, вода и пировиноградная кислота.
  3. Кислородный или аэробный этап. Проходит в митохондриях (специальных органоидах клеток), при этом пировиноградная кислота распадается с участием кислорода, образуя 36 молекул АТФ.

Терморегуляция

Терморегуляцией называют способность живого организма поддерживать постоянную температуру тела, которая является важным показателем теплового обмена. Чтобы этот показатель был стабильным, должно соблюдаться равенство между теплоотдачей и теплопродукцией.

Теплопродукция -выделение тепла в организме. Его источником служат ткани, в которых протекают реакции с высвобождением энергии. Так, важную роль в терморегуляции играет печень, ведь в ней осуществляется множество биохимических процессов.

Теплоотдача или физическая регуляция может проходить по трем путям:

  • теплопроведение – отдача тепла окружающей среде и предметам, соприкасающимся с кожей;
  • теплоизлучение – отдача тепла воздуху и окружающим предметам путем излучения инфракрасных (тепловых) лучей;
  • испарение – отдача тепла с помощью улетучивания влаги с потом или в процессе дыхания.

Что влияет на процесс метаболизма

Обмен веществ каждого конкретного организма имеет свои особенности. Скорость метаболизма определяется несколькими факторами:

  • половая принадлежность (обычно у мужчин процессы метаболизма протекают несколько быстрее, чем у женщин);
  • генетический фактор;
  • доля мышечной массы (людям, обладающим развитой мускулатурой требуется больше энергии для работы мышц, поэтому происходящие процессы будут протекать быстрее);
  • возраст (с годами скорость обмена веществ снижается);
  • гормональный фон.

Огромное влияние на процесс метаболизма оказывает питание. Здесь важен и рацион, и режим приема пищи. Для правильной работы организма нужно оптимальное количество употребляемых белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов и жидкости. Важно помнить, что принимать пищу лучше понемногу, но часто, так как большие перерывы между трапезами способствуют замедлению обмена веществ, а значит, могут привести к ожирению.